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El estudio vierte la nueva luz en el mecanismo bien conocido requerido para la inmunorespuesta

Un nuevo estudio publicado en los procedimientos del gorrón científico de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (PNAS) vierte la nueva luz en un mecanismo bien conocido requerido para la inmunorespuesta. Los investigadores en los IRCM, llevados por Tarik Möröy, doctorado, determinaron una proteína que controla la actividad de la proteína del supresor del tumor p53 conocida como el “guarda del genoma”.

Los investigadores estudian el revelado de las células de T y de las células de B, que son linfocitos (o células inmunes) ese juego un papel fundamental en la protección de nuestra carrocería contra infecciones al lado de los virus, de las bacterias y de otros agentes microbianos.

“Mientras que estos linfocitos se convierten, deben aprender cómo reconocer diversos patógeno en la carrocería,” dice al Dr. Möröy, director unidad de la investigación de la hematopoyesis y de cáncer en los IRCM. La “parte de este proceso implica la fractura y el cambio de los genes responsables de producir los receptores del linfocito que reconocen estos patógeno. Sin embargo, cuando el genoma de una célula contiene demasiados interruptores, p53 (el “guarda del genoma”) consigue alertado y hace la célula morir.”

“En desarrollar las células inmunes, activación de p53 debe ser contenido para evitar su muerte prematura,” explica Marissa Rashkovan, primer autor del estudio y estudiante doctoral en laboratorio del Dr. Möröy. “Descubrimos que una proteína llamada Miz-1 puede ejercer tal función controlando la actividad de p53. Más concretamente, Miz-1 controla la manera de la cual p53 consigue alertado cuando una célula necesita morir. De hecho, sin Miz-1, los linfocitos que se convierten activan siempre la proteína p53 y, por lo tanto, nunca sobreviven.”

“Nuestras ayudas del estudio por lo tanto avance nuestra comprensión de cómo una inmunorespuesta eficiente se construye en nuestra carrocería,” agregan al Dr. Möröy, que es también el presidente y el director científico de los IRCM. “Nuestros resultados muestran que, controlando la actividad de p53 y previniendo muerte celular prematura, Miz-1 asegura la supervivencia de linfocitos durante su fase crítica del revelado y, de tal modo, el funcionamiento apropiado de nuestro sistema inmune.”