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Les chercheurs d'Uc Davis découvrent la relation complexe entre les protéines p53 et Rbm38

Les scientifiques ont longtemps su que la protéine p53 supprime des tumeurs. Cependant, des études animales récentes des chercheurs d'Uc Davis ont découvert une relation compliquée entre un p53 et une protéine différente, Rbm38, mettant en valeur comment le fuselage étalonne des taux de protéine. Excessif Rbm38 réduit les niveaux p53, augmentant le risque de cancer. Trop peu de Rbm38 permet l'overexpression p53, entraînant le vieillissement prématuré. L'étude était publiée dans le tourillon PNAS le 15 décembre.

« La protéine p53 est nécessaire pour l'élimination de tumeur, » a dit Xinbin Chen, professeur aux Écoles de Médecine et à la médecine vétérinaire d'Uc Davis. « Quand Rbm38 supprime p53, les organismes développent des tumeurs. Assommer Rbm38 augmente p53, que nous avons pensé pourrions être une bonne chose. Mais excessif p53 supprime la progression du cycle cellulaire, entraînant la mort cellulaire, le vieillissement prématuré et même le cancer. »

La relation entre p53 et Rbm38 peut mieux être décrite comme boucle : p53 règle l'expression Rbm38, alors que Rbm38 supprime p53. Parfois les résultats sont imprévisibles, même contradictoire. Des niveaux Rbm38 plus élevés ont été trouvés dans le certains sein et cancers colorectaux et lymphome de crabot. Cependant, Rbm38 accru est également associé à de meilleurs pronostics sous le glioblastome, le cancer ovarien et d'autres formes de cancer du sein.

Vu les jeux complexes du rôle Rbm38 dans le cancer, Chen et son équipe ont voulu comprendre ce qui se produirait si Rbm38 était retiré de l'équation. Les niveaux p53 accrus amélioreraient-ils l'élimination de tumeur ?

La réponse était retentir non assommant Rbm38, et p53 de ce fait croissant, entraîné des problèmes avec la formation de sang, la sensibilité accrue au rayonnement ionisant et le vieillissement prématuré.

« Nous avons constaté que les souris ont eu des problèmes avec la cicatrisation, l'anémie et d'autres phénotypes vieillissants, » des notes Chen. « A augmenté l'apoptose de cause des niveaux p53, qui mène à des durées de vie plus courtes. »

Peut-être le plus étonnant, les animaux également avaient augmenté le risque de cancer, amplifié par le vieillissement accéléré. La perte de Rbm38 a influencé un certain nombre de gènes inflammatoires liés au cancer. C'était particulièrement apparent chez les souris sans p53, ainsi que ceux qui avaient détruit le fonctionnement p53 avec l'âge.

Ces interactions compliquées sont cause pour l'attention et excitation. Tandis qu'excessif p53 peut être une mauvaise chose, manipuler soigneusement ces deux protéines pourrait avoir les avantages thérapeutiques.

« Le règlement mutuel entre Rbm38 et p53 est en critique important pour le vieillissement et tumorigenèse, » a dit le premier Jin Zhang auteur. « Il est possible nous peut viser Rbm38 pour effectuer p53 des niveaux entrer en cellules tumorales, qui pourraient détruire des cellules tumorales et supprimer l'étape progressive de cancer. »

Source:

UC Davis