Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores de Uc Davis descobrem o relacionamento complexo entre as proteínas p53 e Rbm38

Os cientistas têm sabido por muito tempo que a proteína p53 suprime tumores. Contudo, um estudo animal recente por pesquisadores de Uc Davis descobriu um relacionamento complicado entre p53 e uma outra proteína, Rbm38, destacando como o corpo calibra níveis da proteína. Demasiado Rbm38 reduz os níveis p53, aumentando o risco de cancro. Demasiado pouco Rbm38 permite o overexpression p53, causando o envelhecimento prematuro. O estudo foi publicado no jornal PNAS o 15 de dezembro.

“A proteína p53 é necessária para a supressão do tumor,” disse Xinbin Chen, professor nas Faculdades de Medicina de Uc Davis e na medicina veterinária. “Quando Rbm38 suprime p53, os organismos desenvolvem tumores. Bater para fora Rbm38 aumenta p53, que nós pensamos pudemos ser uma boa coisa. Mas demasiado p53 suprime a progressão do pilha-ciclo, causando a morte celular, o envelhecimento prematuro e mesmo o cancro.”

O relacionamento entre p53 e Rbm38 pode melhor ser descrito como um laço: p53 regula a expressão Rbm38, quando Rbm38 suprimir p53. Às vezes os resultados são imprevisíveis, mesmo contraditório. Uns níveis Rbm38 mais altos foram encontrados em determinado peito e em cancros e no linfoma colorectal do cão. Contudo, Rbm38 aumentado é associado igualmente com os melhores prognósticos no glioblastoma, no cancro do ovário e nos outros formulários do cancro da mama.

Considerando os jogos complexos do papel Rbm38 no cancro, Chen e sua equipe quiseram compreender o que aconteceria se Rbm38 foi removido da equação. Os níveis p53 aumentados aumentariam a supressão do tumor?

A resposta era ressoar não batendo para fora Rbm38, e p53 assim crescente, causado problemas com formação do sangue, a sensibilidade aumentada à radiação ionizante e o envelhecimento prematuro.

“Nós encontramos que os ratos tiveram problemas com cura esbaforido, anemia e outros fenótipos do envelhecimento,” notas Chen. “Aumentou o apoptosis da causa dos níveis p53, que conduz a um tempo mais curto.”

Talvez o mais surpreendente, os animais tinham aumentado igualmente o risco de cancro, impulsionado pelo envelhecimento acelerado. A perda de Rbm38 influenciou um número de genes inflamatórios associados com o cancro. Este era particularmente aparente nos ratos sem p53, assim como aqueles que tinham perdido a função p53 com idade.

Estas interacções intrincadas são causa para o cuidado e excitamento. Quando demasiado p53 puder ser uma coisa ruim, com cuidado manipular estas duas proteínas poderia ter benefícios terapêuticos.

“O regulamento mútuo entre Rbm38 e p53 é criticamente importante ao envelhecimento e tumorigenesis,” disse primeiro Jin Zhang autor. “É possível nós pode visar Rbm38 para fazer p53 níveis ir acima nas pilhas do tumor, que poderiam matar pilhas do tumor e suprimir a progressão do cancro.”

Source:

UC Davis