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L'étude trouve la différence entre les résultats de l'IHC et les techniques moléculaires quantitatives

Irrégularité trouvée entre les résultats de l'immunohistochimie et des techniques quantitatives, selon l'étude publiée dans le tourillon américain de la pathologie

La cause du diabète de type 1 demeure inconnue. Plusieurs études utilisant l'immunohistochimie (IHC) ont indépendamment le hyperexpression rapporté de la classe humaine d'antigène (HLA) de leucocyte I sur des cellules d'îlot pancréatique dans de jeunes patients présentant le diabète de type 1 de récent-début. Les chercheurs ont pour cette raison proposé que le hyperexpression de HLA puisse être une première étape importante dans le développement du diabète de type 1. Cependant, une étude neuve dans le tourillon américain de la pathologie conteste ces découvertes et indique que les résultats diffèrent quand les techniques moléculaires quantitatives sont appliquées au lieu de l'IHC. Les chercheurs proposent que le modèle précédemment rapporté puisse exiger le réexamen.

Le « IHC est la méthode la plus utilisée généralement pour manifester l'expression de la protéine en tissus. Cependant, la configuration de l'expression en tissus composés, tels que le pancréas, devrait être interprétée avec prudence parce que les résultats obtenus dépendent en critique de l'accessibilité des épitopes identifiés par l'anticorps primaire. La disponibilité des épitopes sur des protéines dans des parties de tissu varie nettement entre les tissus, type de fixation, et technique de coloration, » dit Oskar Skog, PhD, du Service d'Immunologie, de la génétique, et de la pathologie de l'université d'Upsal (Suède).

Selon le M. Skog et ses Co-chercheurs, les manifestations cliniques de diabète de type 1 résultent de la perte de cellules bêtas productrices d'insuline dans la partie du pancréas connu sous le nom de pancréas (de hormone-sécrétion) endocrinien. Cependant, le pancréas contient également le tissu à sécrétion externe qui produit des enzymes digestives sécrétées dans l'intestin grêle. Les chercheurs ont étudié tissu pancréatique endocrinien et à sécrétion externe pour voir si les découvertes étaient spécifiques au tissu directement affecté par le diabète de type 1.

Les chercheurs, qui sont des membres de l'étude de détection des virus de diabète (DiViD), ont analysé le tissu pancréatique frais de vivre, diabétiques neuf-diagnostiqués de type 1, au lieu de compter sur le tissu post mortem couramment étudié. Des états précédents ont été confirmés utilisant l'IHC, montrant le hyperexpression prononcé et distinct de la classe de HLA I, particulièrement en tissu endocrinien comparé au tissu à sécrétion externe. Quand des techniques moléculaires quantitatives ont été employées, comme l'analyse occidentale de tache, la cytométrie de flux, l'amplification en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (PCR), ou l'ARN ordonnançant des analyses, on n'a observé aucune différence aux niveaux de l'expression de la classe I de HLA entre le tissu endocrinien et à sécrétion externe dans les patients présentant le diabète de type 1 de récent-début. De plus, aucune différence n'a été trouvée entre les échantillons provenant des sujets diabétiques et non-diabétiques de type 1.

L'enquête postérieure n'a trouvé aucune différence importante dans l'expression de l'ARN messager pour facteurs enhanceosome de la classe 1 d'histocompatibilité et relatifs spécifiques complexes les principaux de transcription en îlots d'isolement, et aucune différence dans l'expression des cytokines connues -pour régler l'expression de HLA.

Le « hyperexpression d'îlot de la classe de HLA I a été proposé pour être une étape importante dans le développement du diabète de type 1 en fournissant un soi-disant inducteur fertile pour les cellules de T autoreactive préexistantes. Nos découvertes proposent que ce modèle puisse avoir besoin de révision, » note M. Skog. « Les résultats présentés par notre étude fournissent des indices importants pour une meilleure compréhension de la façon dont cette maladie complexe se développe. »

Le diabète de type 1, précédemment connu sous le nom de diabète de type 1, est caractérisé par la destruction des cellules bêtas pancréatiques, ayant pour résultat une absence d'insuline. Il représente 5% à 10% de caisses de diabète dans le monde. Certains, mais pas tous, cas de diabète de type 1 peuvent être attribués à une réaction auto-immune qui est influencée par des facteurs génétiques et environnementaux. Les gènes du système HLA, qui sont situés sur le chromosome 6, codent les glycoprotéines antigéniques qui sont présentes sur la surface de la plupart des cellules dans le fuselage, y compris des cellules de B, des cellules de T, et des fibroblastes. Les personnes avec certaines variantes des gènes de HLA sont au risque intensifié de développer des maladies auto-immune, y compris le diabète de type 1, le psoriasis, et l'arthrite réactive. Le composé de HLA aide le système immunitaire pour différencier les protéines du fuselage de ceux des envahisseurs étrangers tel que des virus et des bactéries. La région de la classe I du composé de HLA comprend le HLA-A, - B, et - des gènes de C ; indicatif de ces lieux pour le réseau lourd des molécules classe de la HLA d'I.

Source:

Elsevier