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O estudo encontra a diferença entre resultados de IHC e técnicas moleculars quantitativas

Discrepância encontrada entre resultados do Immunohistochemistry e das técnicas quantitativas, de acordo com o estudo publicado no jornal americano da patologia

A causa do tipo - 1 diabetes permanece desconhecido. Diversos estudos que usam o immunohistochemistry (IHC) relataram-me independente a hyperexpression da classe humana do antígeno (HLA) da leucócito em pilhas da ilhota pancreático em pacientes novos com tipo do recente-início - 1 diabetes. Os investigador sugeriram conseqüentemente que o hyperexpression de HLA pudesse ser uma primeira etapa importante na revelação do tipo - 1 diabetes. Contudo, um estudo novo no jornal americano da patologia desafia estes resultados e relata que os resultados diferem quando as técnicas moleculars quantitativas são aplicadas em vez de IHC. Os investigador sugerem que o modelo previamente relatado possa exigir o reexame.

“IHC é o método o mais de uso geral para indicar a expressão da proteína nos tecidos. Contudo, o teste padrão da expressão em tecidos compostos, tais como o pâncreas, deve ser interpretado com cuidado porque os resultados obtidos dependem crìtica da acessibilidade dos resumos reconhecidos pelo anticorpo preliminar. A disponibilidade dos resumos em proteínas em secções do tecido varia marcada entre os tecidos, tipo de fixação, e técnica de mancha,” diz Oskar Skog, PhD, do departamento da imunologia, da genética, e da patologia da universidade de Upsália (Suécia).

De acordo com o Dr. Skog e seus co-investigador, as manifestações clínicas do tipo - 1 resultado do diabetes da perda de insulina-produzir beta pilhas na parcela do pâncreas conhecido como o pâncreas da glândula endócrina (hormona-segregação). Contudo, o pâncreas igualmente contem o tecido exocrine que produz as enzimas digestivas segregadas no intestino delgado. Os pesquisadores estudaram a glândula endócrina e o tecido pancreático exocrine para ver se os resultados eram específicos ao tecido afetado directamente pelo tipo - 1 diabetes.

Os investigador, que são membros do estudo da detecção do vírus do diabetes (DiViD), analisaram o tecido pancreático fresco da vida, tipo novo-diagnosticado - pacientes de 1 diabético, em vez da confiança no tecido post-mortem geralmente estudado. Os relatórios precedentes foram confirmados usando IHC, mostrando o hyperexpression pronunciado e distinto da classe de HLA mim, especialmente no tecido da glândula endócrina comparado ao tecido exocrine. Quando as técnicas moleculars quantitativas foram usadas, como a análise ocidental da mancha, o cytometry de fluxo, a reacção em cadeia quantitativa da polimerase do tempo real (PCR), ou o RNA que arranja em seqüência análises, nenhuma diferença foi observada nos níveis de classe de HLA mim expressão entre a glândula endócrina e o tecido exocrine nos pacientes com tipo do recente-início - 1 diabetes. Além, nenhuma diferença foi encontrada entre amostras do tipo - 1 diabético e assunto do não-diabético.

A posterior investigação não encontrou nenhuma diferença importante na expressão do RNA de mensageiro para factor enhanceosome da classe 1 do histocompatibility e relacionado específico complexos o principais da transcrição em ilhotas isoladas, e nenhuma diferença na expressão dos cytokines conhecidos acima-para regular a expressão de HLA.

Da “hyperexpression ilhota da classe de HLA eu fui sugerido para ser uma etapa importante na revelação do tipo - 1 diabetes fornecendo um campo fértil assim chamado para pilhas de T autoreactive pre-existentes. Nossos resultados sugerem que este modelo possa precisar a revisão,” notam o Dr. Skog. “Os resultados apresentados por nosso estudo fornecem indícios importantes para uma compreensão melhor de como esta doença complexa se torna.”

Tipo - 1 diabetes, conhecido previamente como o diabetes juvenil, é caracterizado pela destruição de beta pilhas pancreáticos, tendo por resultado uma ausência de insulina. Esclarece 5% a 10% de caixas do diabetes no mundo. Alguns, mas não tudo, casos do tipo - 1 diabetes pode ser atribuído a uma reacção auto-imune que seja influenciada por factores genéticos e ambientais. Os genes do sistema de HLA, que são ficados situados no cromossoma 6, codificam as glicoproteína antigénicas que estam presente na superfície da maioria de pilhas no corpo, incluindo pilhas de B, pilhas de T, e fibroblasto. Os indivíduos com determinadas variações de genes de HLA estão no risco aumentado de desenvolver doenças auto-imunes, incluindo o tipo - 1 diabetes, a psoríase, e a artrite reactiva. O complexo de HLA ajuda o sistema imunitário a diferenciar as proteínas do corpo daqueles de invasores estrangeiros tais como vírus e bactérias. A classe eu região do complexo de HLA incluo o HLA-A, - B, e - genes de C; código destes locus para a corrente pesada da HLA-classe mim moléculas.

Source:

Elsevier