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El estudio encuentra diferencia entre los resultados de IHC y las técnicas moleculares cuantitativas

Discrepancia encontrada entre los resultados del Immunohistochemistry y de técnicas cuantitativas, según el estudio publicado en el gorrón americano de la patología

La causa de la diabetes del tipo 1 sigue siendo desconocida. Varios estudios usando el immunohistochemistry (IHC) independientemente han denunciado a hyperexpression de la clase humana del antígeno (HLA) del leucocito I en las células del islote pancreático en pacientes jovenes con diabetes del tipo 1 del reciente-inicio. Los investigadores por lo tanto han sugerido que el hyperexpression de HLA puede ser un primer paso importante en el revelado de la diabetes del tipo 1. Sin embargo, un nuevo estudio en el gorrón americano de la patología desafía estas conclusión y denuncia que difieren los resultados cuando las técnicas moleculares cuantitativas son aplicadas en vez de IHC. Los investigadores sugieren que el modelo previamente denunciado pueda requerir el reexamen.

“IHC es el método más de uso general para visualizar la expresión de la proteína en tejidos. Sin embargo, la configuración de la expresión en tejidos compuestos, tales como el páncreas, debe ser interpretada con cautela porque los resultados obtenidos dependen crítico de la accesibilidad de los epitopos reconocidos por el anticuerpo primario. La disponibilidad de epitopos en las proteínas en secciones del tejido varía marcado entre los tejidos, tipo de fijación, y técnica de coloración,” dice a Oskar Skog, doctorado, del departamento de la inmunología, de la genética, y de la patología de la universidad de Uppsala (Suecia).

Según el Dr. Skog y sus co-investigadores, las manifestaciones clínicas de la diabetes del tipo 1 resultan de la baja de células beta insulina-que producen en la porción del páncreas conocido como el páncreas (de hormona-secreción) endocrino. Sin embargo, el páncreas también contiene el tejido exocrine que produce las enzimas digestivas secretadas en el intestino delgado. Los investigadores estudiaron tejido pancreático endocrino y exocrine para ver si las conclusión eran específicas al tejido afectado directamente por la diabetes del tipo 1.

Los investigadores, que son piezas del estudio de la detección del virus de la diabetes (DiViD), analizaban el tejido pancreático fresco de la vida, pacientes diabéticos nuevo-diagnosticados del tipo 1, en vez de la confianza en tejido post mortem común estudiado. Los partes anteriores fueron confirmados usando IHC, mostrando el hyperexpression pronunciado y distinto de la clase de HLA I, especialmente en el tejido endocrino comparado al tejido exocrine. Cuando las técnicas moleculares cuantitativas fueron utilizadas, por ejemplo análisis occidental de la mancha blanca /negra, cytometry de flujo, la reacción en cadena cuantitativa en tiempo real de polimerasa (PCR), o el ARN que ordenaba análisis, no se observó ningunas diferencias en los niveles de expresión de la clase I de HLA entre el tejido endocrino y exocrine en pacientes con diabetes del tipo 1 del reciente-inicio. Además, no se encontró ningunas diferencias entre las muestras de temas diabéticos y no-diabéticos del tipo 1.

La posterior investigación no encontró ninguna diferencia importante en la expresión del ARN de mensajero para factor enhanceosome de la clase 1 de la histocompatibilidad y relacionado específico complejos el mayores de la transcripción en islotes aislados, y ninguna diferencia en la expresión de los cytokines sabidos hacia arriba-para regular la expresión de HLA.

El “hyperexpression del islote de la clase de HLA I ha sido sugerido para ser un paso importante en el revelado de la diabetes del tipo 1 ofreciendo un supuesto campo fértil para las células de T autoreactive preexistentes. Nuestras conclusión sugieren que este modelo pueda necesitar la revisión,” observan al Dr. Skog. “Los resultados presentados por nuestro estudio ofrecen las pistas importantes para una mejor comprensión de cómo esta enfermedad compleja se convierte.”

La diabetes del tipo 1, conocida previamente como diabetes juvenil, es caracterizada por la destrucción de células beta pancreáticas, dando por resultado una ausencia de insulina. Explica el 5% al 10% de cajas de la diabetes en el mundo. Algunos, pero no todos, casos de la diabetes del tipo 1 se pueden atribuir a una reacción autoinmune que sea influenciada por factores genéticos y ambientales. Los genes del sistema de HLA, que están situados en el cromosoma 6, codifican las glicoproteínas antigénicas que están presentes en la superficie de la mayoría de las células en la carrocería, incluyendo las células de B, las células de T, y los fibroblastos. Los individuos con ciertas variantes de los genes de HLA están en el riesgo aumentado de desarrollar enfermedades autoinmunes, incluyendo la diabetes del tipo 1, el psoriasis, y la artritis reactiva. El complejo de HLA ayuda al sistema inmune para distinguir las proteínas de la carrocería de los de invasores no nativos tales como virus y bacterias. La región de la clase I del complejo de HLA incluye el HLA-A, - B, y - los genes de C; clave de estos lugares geométricos para la cadena pesada de las moléculas de la HLA-clase I.

Source:

Elsevier