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Os resultados da pesquisa podem conduzir ao alvo terapêutico novo para o tratamento de AML

Os resultados os mais atrasados pelo instituto da ciência do cancro de Singapura fornecem introspecções novas nos mecanismos moleculars desta doença

Um estudo pelo instituto da ciência do cancro de Singapura (CSI Singapura) na universidade nacional de Singapura (NUS) encontrou interacções novas entre duas moléculas envolvidas na leucemia mielóide aguda (AML), no STAT3 e no PRL-3, que podem oferecer um alvo terapêutico novo para o tratamento contra o cancro. Os cientistas descobriram esse STAT3, uma molécula que tivesse o potencial causar o cancro, associam com e regulam os níveis de PRL-3, um gene que fosse implicado em vários tipos de cancros.

O estudo foi publicado na introdução de dezembro da hematologia experimental, na publicação oficial da sociedade para a hematologia e em células estaminais, e igualmente destacado no editorial do jornal devido a seu significado na biologia e no tratamento do cancro de sangue.

Conduzido pelo professor adjunto Chng Joo pequenino, director-adjunto e investigador principal superior em CSI Singapura e director do instituto nacional do cancro da universidade, Singapura, a equipa de investigação encontrou uma conexão entre PRL-3 e STAT3 pela primeira vez e mostrou que o laço STAT3-PRL-3 regulador contribui à revelação de AML. Descobriram que STAT3, um factor da transcrição, liga e promove a produção de PRL-3 nas pilhas. Uma diminuição nos níveis STAT3 conduziu a uma diminuição correspondente nos níveis de PRL-3, e diminuiu as propriedades malignos de pilhas leucêmicas. Os cientistas concluíram que um rompimento deste laço regulador pode oferecer uma anti-AML estratégia terapêutica atractiva. Além disso, PRL-3 tem o potencial ser usado como um biomarker na terapia personalizada para pacientes de AML.

AML é um cancro de sangue agressivo caracterizado por uma acumulação de glóbulos disfuncionais no corpo, e o diagnóstico de AML é associado frequentemente com a sobrevivência deficiente. O grupo de investigação era o primeiro para relatar que a proteína PRL-3 overexpressed em 47 por cento de amostras da medula dos pacientes de AML. Além, os níveis celulares de STAT3 foram encontrados para ser elevados em aproximadamente 50 por cento de casos de AML.

Neste estudo, o prof. Chng de Assoc e o Dr. Zhou Jianbiao, que é research fellow em CSI Singapura, assim como sua equipe criaram uma assinatura do núcleo STAT3 analisando uma grande quantidade de conjunto de dados na literatura. Encontraram que a assinatura do núcleo STAT3 estêve enriquecida significativamente em casos de AML com expressão PRL-3 alta.

O prof. Chng de Assoc disse, “uns estudos mais adiantados em PRL-3 foram conduzidos em outros cancros, mas a atenção tem sido girada somente nos últimos anos para o significado de PRL-3 no cancro de sangue. Previamente, o mecanismo por que PRL-3 é regulado em AML não foi explicado igualmente inteiramente. Este estudo revela uma conexão nova entre estes dois oncogenes importantes pela primeira vez, e igualmente mostra que o laço STAT3-PRL-3 regulador contribui à patogénese de AML.”

A equipe está olhando actualmente em métodos para visar o caminho STAT3-PRL-3 em AML, que poderia abrir avenidas novas para tratar pacientes de AML com a expressão alta de PRL-3 e para oferecer a uma anti-leucemia atractiva a estratégia terapêutica.

Source:

National University of Singapore