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Il modello del mouse di CML rivela le sfaccettature precedentemente non riferite della malattia

Da Shreeya Nanda, Reporter Senior dei medwireNews

Un modello murino umanizzato della leucemia mieloide cronica di fase cronica (CML), sviluppato da un gruppo di ricerca Svedese, fornisce la comprensione nelle caratteristiche precedentemente inesplorate della malattia.

Per creare questo modello, il gruppo piombo da Thoas Fioretos, dall'Università di Lund, ha trapiantato le celle umane di sangue di cavo+ CD34 che retrovirally co-hanno espresso l'oncogene BCR-ABL1 e un indicatore fluorescente verde (GFP) della proteina nei mouse immunodeficienti, mancanti del γ di recettore dell'interleuchina-2.

La maggior parte degli animali trapiantati ha sviluppato i sintomi, compreso un autunno significativo di conteggio di globulo rosso, entro 100 giorni dell'iniezione.

L'espressione BCR-ABL1 ha indotto un'espansione delle celle mieloidi umane, come valutato dall'espressione di CD33, nel midollo osseo e nella milza dei mouse trapiantati. Tuttavia, gli aumenti sono stati notati sia in celle positive che negativo per GFP, indicando che questa espansione non si è limitata alle celle che esprimono l'oncogene, i ricercatori riferiscono.

Parecchi sottotipi dello stirpe mieloide, quali le celle degli eritrociti (positive per il glycophorin A) ed i macrofagi/i histiocytes (positivi per i CD 14 e CD68), sono stati ampliati significativamente nel midollo osseo e nella milza dei mouse trapiantati. L'espressione BCR-ABL1 direttamente e pregiudica indirettamente queste popolazioni delle cellule, dice gli autori, come ancora una volta GFP-positivo e - le celle negative sono state ampliate.

Al Contrario, mastociti, che co-preciso gli indicatori CD68 e CD117, sono stati ampliati significativamente in celle GFP-positive soltanto del midollo osseo e della milza degli animali trapiantati.

L'espressione BCR-ABL1 egualmente ha pregiudicato le celle dello stirpe linfoide, causanti un blocco nella differenziazione dei Linfociti B nella fase della pre-B-cella in mouse trapiantati. L'Analisi delle celle mononucleari dai pazienti cronici di fase CML ha indicato che questo blocchetto di B-cella-Differenziazione è egualmente una funzionalità della malattia umana.

Ulteriormente, le celle+ di T CD3 umane sono state aumentate significativamente di milza dei mouse trapiantati, sia in celle che esprimono che che non esprimono GFP, ma questa espansione delle celle di T è stata veduta soltanto in celle GFP-negative del midollo osseo.

Fioretos ed altri notano che l'espansione dei macrofagi/dei histiocytes e delle celle di T è indicativa di una risposta infiammatoria.

“Questo modello dovrebbe quindi essere utile per ulteriori studi puntati su capendo la patogenesi di malattia di CML„, il gruppo conclude in Giornale del Cancro di Sangue.

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