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El modelo del ratón de CML revela facetas previamente no denunciadas de la enfermedad

Por Shreeya NANDA, Reportero Mayor de los medwireNews

Un modelo murine humanizado de la leucemia mieloide crónica de la fase crónica (CML), desarrollado por un equipo de investigación Sueco, proporciona a discernimiento en las características previamente inexploradas de la enfermedad.

Para crear este modelo, las personas llevadas por Thoas Fioretos, de la Universidad de Lund, trasplantaron las células humanas de la sangre del cordón umbilical+ CD34 que retrovirally co-expresaron el oncogene BCR-ABL1 y una etiqueta de plástico fluorescente verde (GFP) de la proteína en ratones inmunodeficientes, faltando el γ de interleukin-2-receptor.

La mayoría de los animales trasplantados desarrolló señales de la enfermedad, incluyendo una caída roja importante de la cuenta de glóbulo, en el plazo de 100 días de inyección.

La expresión BCR-ABL1 indujo una extensión de células mieloides humanas, según lo evaluado por la expresión de CD33, en la médula y el bazo de ratones trasplantados. Sin Embargo, los aumentos fueron observados en las células positivas y negativo para GFP, indicando que esta extensión no fue restringida a las células que expresaban el oncogene, los investigadores señalan.

Varios subtipos del linaje mieloide, tales como células eritroides (positivas para el glycophorin A) y los macrófagos/los histiocytes (positivos para el CD 14 y CD68), fue desplegado importante en la médula y el bazo de ratones trasplantados. La expresión BCR-ABL1 directa e indirectamente afecta a estas poblaciones de la célula, dice a los autores, como de nuevo GFP-positivo y - las células negativas fueron desplegadas.

Por El Contrario, células de palo, que co-expreso las etiquetas de plástico CD68 y CD117, fueron desplegadas importante en las células GFP-positivas solamente de la médula y del bazo de animales trasplantados.

La expresión BCR-ABL1 también afectó a las células del linaje linfoide, causando un bloque en la diferenciación de las células de B en el escenario de la pre-B-célula en ratones trasplantados. El Análisis de células mononucleares de pacientes crónicos de la fase CML mostró que este bloque de la B-célula-Diferenciación es también una característica de la enfermedad humana.

Además, las células+ de T humanas CD3 fueron aumentadas importante del bazo de ratones trasplantados, en las células que expresaban y que no expresaban GFP, pero esta extensión de las células de T fue considerada solamente en células GFP-negativas de la médula.

Fioretos y otros observan que la extensión de macrófagos/de histiocytes y de células de T es indicativa de una reacción inflamatoria.

“Este modelo debe por lo tanto tener valor para otros estudios dirigidos entendiendo la patogenesia de la enfermedad de CML”, las personas concluye en Gorrón del Cáncer de Sangre.

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