De onderzoekers UCLA vinden nieuwe behandeling die normaal sociaal gedrag in het model van autismemuizen herstelt

Onder de problemen worstelen de mensen met het spectrumwanorde (ASD) van het Autisme met zijn moeilijkheden met sociaal gedrag en mededeling. Dat kan aan een onvermogen vertalen om vrienden te maken, in routinegesprekken in dienst te nemen, of op de sociale richtsnoeren te verbeteren die tweede natuur aan de meeste mensen zijn. Op Dezelfde Manier in een muismodel van ASD, tonen de dieren, zoals mensen, weinig rente in het in wisselwerking staan of het socialiseren met andere muizen.

Één drug, risperidone, de werken in zowel mensen als muizen met ASD om andere symptomen van het wanorde-omvattend herhaalde gedrag te behandelen--maar geen medicijn is gevonden om socialisatie te bevorderen.

Nu hebben de onderzoekers bij UCLA muizen ASD met een neuropeptide behandeld--molecules die door neuronen worden gebruikt om met elkaar te communiceren--oproepen oxytocin, heeft en geconstateerd dat het normaal sociaal gedrag herstelt. Bovendien stellen de bevindingen voor dat het geven van oxytocin zo spoedig mogelijk in het dierlijke leven tot duurzamere gevolgen in volwassenen en adolescenten leidt. Dit stelt voor er kritieke tijden voor behandeling kunnen zijn die beter zijn dan anderen.

De studie lijkt in 21 Januari online uitgave van de Vertalende Geneeskunde van de dagboekWetenschap.

Modellen van de Muis van neuropsychiatric ziekten verstrekken een platform voor het begrip van de mechanismen achter wanorde en de ontwikkeling van nieuwe therapie, nam nota van Daniel Geschwind, een professor UCLA van psychiatrie, neurologie en menselijke genetica, en hogere auteur van de studie. In 2011, ontwikkelden Geschwind en zijn collega's een muismodel voor ASD door een gen te elimineren genoemd contactin-geassocieerde CNTNAP2 (eiwit-als 2), welke wetenschappers spelen een belangrijke rol in de hersenenkringen verantwoordelijk voor taal en toespraak geloven. Het Vorige onderzoek heeft gemeenschappelijke varianten CNTNAP2 met verhoogd autismerisico in de algemene bevolking verbonden, terwijl de zeldzame varianten tot een geërfte vorm van autisme geroepen corticaal dysplasie-brandpuntsepilepsiesyndroom (CDFE) kunnen leiden.

Het heeft geweten dat oxytocin bij het regelen van diverse aspecten van sociaal gedrag betrokken is. Onder zijn andere rollen, oxytocin staan de neuronen in de hypothalamus van de hersenen met verscheidene andere hersenengebieden in wisselwerking, met inbegrip van amygdala, het zeepaardje, en de frontale schors, waar zij dergelijk gedrag zoals vrees, geheugen, en sociaal gedrag beïnvloeden.

Het „oxytocin systeem is een zeer belangrijke bemiddelaar van sociaal gedrag in zoogdieren, met inbegrip van mensen, voor moedergedrag, moeder-zuigeling het plakken, en sociaal geheugen,“ bovengenoemde Geschwind, die Gordon van UCLA en de Voorname Stoel van Virginia MacDonald in Menselijke Genetica houdt en de directeur van het Centrum voor het Onderzoek en de Behandeling van het Autisme bij het Instituut Semel voor Neurologie en Menselijk Gedrag UCLA bedraagt. „Zo scheen het als een natuurlijk doel voor ons daarna te gaan.“

In de muizen ASD, vonden de onderzoekers een daling van het aantal oxytocin neuronen in de hypothalamus en, algemeen, een daling van oxytocin niveaus door de hersenen. Maar toen zij oxytocin aan de muizen ASD beheerden, gezelligheid, die als doorgebrachte tijd wordt werd de gedefinieerd het in wisselwerking staan normaal met andere muizen, hersteld. Dan, gebruikend een tweede strategie, vonden de onderzoekers ook dat door muizenmelanocortin te geven, agonist (die aan specifieke receptoren op een cel bindt om het) te activeren een natuurlijke versie van oxytocin van hersenencellen veroorzaakte, die ook sociale tekorten verbeterden.

De „studie toont aan dat een primair tekort in oxytocin de sociale problemen in deze muizen kan veroorzaken, en dat het verbeteren van dit tekort sociaal gedrag kan verbeteren,“ bovengenoemde Geschwind. „Wij waren eveneens verrast om een verband tussen de proteïne cntnap2 en oxytocin te ontdekken--de afwezigheid van cntnap2 voerde oxytocin neuronen in de hypothalamus uit.“

De grootste verrassing, niettemin, zei Geschwind, vond dat het vroege postnatale beleid van oxytocin tot langere positieve gevolgen op sociaal gedrag wanneer gemeten verscheidene later weken leidde. „Dit stelt voor dat er kritieke vensters van tijd voor behandeling kunnen zijn die beter zijn dan anderen.“

Omdat de autistische muizen gelijkaardig symptomen en gedrag met mensen op het autismespectrum delen, bood het model een veelbelovende manier aan om nieuwe therapie te testen die de mensen van één daghulp met autisme kan. Het volgende stadium, bovengenoemde Geschwind, bepaalt hoe beperkt een behandeling tijdens vroege ontwikkeling van het dier kan worden gegeven, raffinerend het venster van maximum therapeutisch effect met de hoop deze therapie someday op mensen van toepassing kan zijn.

BRON Universiteit van Californië, Los Angeles

Advertisement