Les chercheurs d'UCLA trouvent la demande de règlement neuve qui restaure le comportement social normal dans le modèle de souris d'autisme

Parmi les problèmes que les gens avec des troubles de spectre d'Autisme (ASD) luttent avec sont les difficultés avec le comportement social et la transmission. Cela peut traduire à une incapacité d'effectuer des amis, de s'engager dans des conversations courantes, ou de reprendre sur les caractères indicateurs sociaux qui sont seconde nature à la plupart des gens. De Même, dans un modèle de souris de CIA, les animaux, comme des êtres humains, affichent peu d'intérêt en agissant l'un sur l'autre ou en ayant une vie sociale avec d'autres souris.

Un médicament, risperidone, travaux dans les deux êtres humains et souris avec le CIA pour traiter d'autres symptômes de trouble-y compris des comportements répétitifs--mais aucun médicament ne s'est avéré pour aider la socialisation.

Maintenant les chercheurs à l'UCLA ont traité des souris de CIA avec un neuropeptide--molécules employées par des neurones pour communiquer les uns avec les autres--l'oxytocine appelée, et ont constaté qu'elle restaure le comportement social normal. De plus, les découvertes suggèrent que cela donner l'oxytocine dès que possible dans la faune aboutisse à des effets plus durables dans les adultes et les adolescents. Ceci suggère qu'il puisse y avoir des moments critiques pour la demande de règlement qui sont meilleurs que d'autres.

L'étude apparaît dans l'édition en ligne du 21 janvier du Médicament De Translation de la Science de tourillon.

Les modèles de Souris des maladies neuropsychiatriques fournissent une plate-forme pour comprendre les mécanismes derrière des troubles et développement des traitements neufs, le Daniel Geschwind remarquable, un professeur de psychiatrie d'UCLA, une neurologie et une génétique humaine, et auteur supérieur de l'étude. En 2011, Geschwind et ses collègues ont développé un modèle de souris pour le CIA en assommant un gène CNTNAP2 (2) comme une protéine contactin-associé appelé, que les scientifiques croient des jeux un rôle majeur dans les circuits de cerveau responsables du langage et de la parole. La recherche Précédente a lié les variantes CNTNAP2 communes au risque intensifié d'autisme dans la population globale, alors que les variantes rares peuvent mener à une forme héritée du syndrome dysplasie-focal cortical appelé d'épilepsie d'autisme (CDFE).

Elle a su que l'oxytocine est concernée en réglant des aspects variés du comportement social. Parmi ses autres rôles, les neurones d'oxytocine dans l'hypothalamus du cerveau agissent l'un sur l'autre avec plusieurs autres régions du cerveau, y compris l'amygdale, le hippocampe, et le cortex de face, où ils influencent des comportements tels que la crainte, la mémoire, et le comportement social.

« Le système d'oxytocine est un médiateur principal du comportement social dans les mammifères, y compris des êtres humains, pour le comportement maternel, la métallisation de mère-mineur, et la mémoire sociale, » a dit Geschwind, qui retient Gordon de l'UCLA et la Présidence Discernée par MacDonald de la Virginie en Génétique Humaine et est le directeur du Centre pour la Recherche d'Autisme et de la Demande De Règlement à l'Institut de Semel pour la Neurologie et le Comportement Humain à l'UCLA. « Ainsi il a semblé comme un objectif naturel pour que nous aillent ensuite. »

Chez les souris de CIA, les chercheurs ont trouvé une diminution du numéro des neurones d'oxytocine dans l'hypothalamus et, en général, d'une diminution des niveaux d'oxytocine dans tout le cerveau. Mais quand ils ont géré l'oxytocine aux souris de CIA, sociabilité, définie pendant que le temps passait l'interaction normalement avec d'autres souris, a été restauré. Puis, utilisant une deuxième stratégie, les chercheurs ont également constaté qu'en donnant aux souris le melanocortin, un agoniste (qui grippe aux récepteurs particuliers sur une cellule pour le lancer) a entraîné une release naturelle d'oxytocine des cellules du cerveau, qui ont également amélioré des déficits sociaux.

« L'étude prouve qu'un déficit primaire en oxytocine peut poser les problèmes sociaux dans ces souris, et que la rectification de ce déficit peut rectifier le comportement social, » a dit Geschwind. « Nous étions aussi bien étonnés de découvrir une relation entre la protéine cntnap2 et l'oxytocine--l'absence de cntnap2 a effectué des neurones d'oxytocine dans l'hypothalamus. »

La plus grande surprise, bien que, a indiqué Geschwind, constatait que la gestion postnatale précoce de l'oxytocine a mené à de plus longues conséquences positives lors du comportement social une fois mesurée plusieurs semaines plus tard. « Ceci suggère qu'il puisse y avoir des hublots critiques d'heure pour la demande de règlement qui sont meilleurs que d'autres. »

Puisque les souris autistiques partagent les symptômes et les comportements assimilés avec des gens sur le spectre d'autisme, le modèle a offert une voie prometteuse de tester les traitements neufs qui peuvent gens d'aide jour avec l'autisme. Le prochain stade, a indiqué Geschwind, détermine comment limité une demande de règlement peut être donné pendant le développement précoce de l'animal, polissant l'hublot de l'effet thérapeutique maximum avec l'espoir que ce traitement peut un jour s'appliquer aux êtres humains.

Université de Californie de SOURCE, Los Angeles

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