I ricercatori del UCLA trovano il nuovo trattamento che ripristina il comportamento sociale normale nel modello dei mouse di autismo

Fra i problemi che la gente con i disordini di spettro di Autismo (ASD) lotta con sono le difficoltà con comportamento sociale e la comunicazione. Quello può tradurre ad un'incapacità di fare gli amici, impegnarsi nelle conversazioni sistematiche, o di prendere sulle indicazioni sociali che sono seconda natura alla maggior parte della gente. Similmente, in un modello del mouse di ASD, gli animali, come gli esseri umani, mostrano poco interesse nell'interazione o nella socializzazione con altri mouse.

Una droga, risperidone, impianti in entrambi gli esseri umani e mouse con ASD per trattare altri sintomi del disordine-compreso i comportamenti ripetitivi--ma nessun farmaco è stato trovato per aiutare la socializzazione.

Ora i ricercatori al UCLA hanno trattato i mouse di ASD con un neuropeptide--molecole usate dai neuroni per comunicare a vicenda--l'ossitocina chiamata ed ha trovato che ripristina il comportamento sociale normale. Inoltre, i risultati suggeriscono che quello dare l'ossitocina prima possibile nella vita dell'animale piombo agli effetti più durevoli in adulti ed in adolescenti. Ciò suggerisce che ci possano essere momenti critici per il trattamento che sono migliori di altri.

Lo studio compare nell'edizione online del 21 gennaio della Medicina Di Traduzione di Scienza del giornale.

I modelli del Mouse delle malattie neuropsichiatriche forniscono una piattaforma per la comprensione dei meccanismi dietro i disordini e lo sviluppo di nuove terapie, Daniel Geschwind, il professor del UCLA della psichiatria celebre, la neurologia e la genetica umana ed autore senior dello studio. Nel 2011, Geschwind ed i suoi colleghi hanno sviluppato un modello del mouse per ASD tramortendo un gene chiamato CNTNAP2 (2) del tipo di proteina contactin-associato, che gli scienziati ritengono i giochi un ruolo importante nei circuiti del cervello responsabili del linguaggio e del discorso. La ricerca Precedente ha collegato le varianti comuni CNTNAP2 al rischio intensificato di autismo nella popolazione in genere, mentre le varianti rare possono piombo ad un modulo ereditato della sindrome displasia-focale corticale dell'epilessia chiamata autismo (CDFE).

Ha saputo che l'ossitocina è compresa nella regolamentazione degli aspetti vari di comportamento sociale. Fra i sui altri ruoli, i neuroni dell'ossitocina nell'ipotalamo del cervello interagiscono con parecchie altre regioni del cervello, compreso l'amigdala, l'ippocampo e la corteccia frontale, in cui influenzano tali comportamenti come il timore, la memoria ed il comportamento sociale.

“Il sistema dell'ossitocina è un mediatore chiave di comportamento sociale in mammiferi, compreso gli esseri umani, per comportamento materno, legame dell'madre-infante e la memoria sociale,„ ha detto Geschwind, che tiene il Gordon del UCLA e la Presidenza Distinta MacDonald della Virginia nella Genetica Umana ed è il Direttore del Centro per la Ricerca di Autismo e del Trattamento all'Istituto di Semel per la Neuroscienza ed il Comportamento Umano al UCLA. “Così è sembrato come un obiettivo naturale affinchè noi vada dopo.„

Nei mouse di ASD, i ricercatori hanno trovato una diminuzione nel numero dei neuroni dell'ossitocina nell'ipotalamo e, complessivo, di una diminuzione nei livelli dell'ossitocina in tutto il cervello. Ma quando hanno amministrato l'ossitocina ai mouse di ASD, socievolezza, definita come interazione spesa tempo normalmente con altri mouse, è stato ripristinato. Poi, facendo uso di una seconda strategia, i ricercatori egualmente hanno trovato che dando il melanocortin dei mouse, un agonista (che lega ai ricevitori specifici su una cella per attivarlo) ha causato una versione naturale dell'ossitocina dalle cellule cerebrali, che egualmente hanno migliorato i deficit sociali.

“Lo studio indica che un deficit primario in ossitocina può causare i problemi sociali in questi mouse e che correggere questo deficit può correggere il comportamento sociale,„ ha detto Geschwind. “Siamo stati sorpresi pure scoprire una relazione fra la proteina cntnap2 e l'ossitocina--l'assenza di cntnap2 ha effettuato i neuroni dell'ossitocina nell'ipotalamo.„

La più grande sorpresa, sebbene, dica Geschwind, stava trovando che l'amministrazione postnatale in anticipo dell'ossitocina piombo agli effetti positivi più lunghi sopra comportamento sociale una volta misurata successivamente parecchie settimane. “Questo suggerisce che ci possano essere finestre critiche di tempo per il trattamento che sono migliori di altre.„

Poiché i mouse autistici dividono i simili sintomi e comportamenti con la gente sullo spettro di autismo, il modello ha offerto un modo di promessa verificare le nuove terapie che possono gente di guida giorna con autismo. La fase seguente, ha detto Geschwind, sta determinando come limitato un trattamento può essere dato durante lo sviluppo iniziale dell'animale, raffinante la finestra di effetto terapeutico massimo con la speranza che questa terapia può qualche giorno essere applicabile agli esseri umani.

Università di California di SORGENTE, Los Angeles

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