Исследователя UCLA находят новая обработка которая восстанавливает нормальное социальное поведение в модели мышей аутизма

Среди проблем люди с разладами спектра Аутизма (ASD) борются с затруднения с социальным поведением и сообщением. То может перевести к невозможности сделать друзей, вступало в бой по заведенному порядку переговоры, или выбирает вверх на социальных сигналах которые вторая натура к большинств людям. Подобно, в модели мыши ASD, животные, как люди, показывают меньший интерес в взаимодействовать или общаться с другими мышами.

Одно снадобье, risperidone, работы в обоих людях и мыши с ASD для того чтобы обработать другие симптомы разлад-включая повторяющийся поведения--но не было найдены, что помогает никакое лекарство социализации.

Теперь исследователя на UCLA обрабатывали мышей ASD с neuropeptide--молекулы используемые невронами для того чтобы связывать друг с другом--вызванный окситоцин, и находил что он восстанавливает нормальное социальное поведение. В добавлении, заключения предлагают что то давать окситоцин как можно раньше в жизни животного водит к больше долговременных последствий в взрослых и подростках. Это предлагает что могут быть предельные временена для обработки которые более лучшие чем другие.

Изучение появляется в вариант 21-ое января он-лайн Медицины Науки журнала Поступательной.

Модели Мыши neuropsychiatric заболеваний обеспечивают платформу для понимать механизмы за разладами и развитие новых терапий, знаменитого Даниеля Geschwind, профессора UCLA психиатрии, неврологии и людской генетики, и старшего автора изучения. В 2011, Geschwind и его коллегаы начали модель мыши для ASD путем стучать вне вызванным геном CNTNAP2 (contactin-связанным протеин-как 2), которому научные работники верят играм важная роль в цепях мозга ответственных для языка и речи. Предыдущее исследование соединяло общие варианты CNTNAP2 к повышенному риску аутизма в основном населении, пока редкие варианты могут вести к унаследованной форме вызванного аутизмом кортикального дисплази-фокусного синдрома эпилепсии (CDFE).

Оно знал что окситоцин включается в регулировать различные аспекты социального поведения. Среди своих других ролей, невроны окситоцина в подбугорье мозга взаимодействуют с несколькими других зон мозга, включая миндалевидное тело, гиппокамп, и прифронтовую корку, где они влияют на такие поведения как страх, память, и социальное поведение.

«Система окситоцина ключевой посредник социального поведения в млекопитающих, включая людей, для материнского поведения, выпуска облигаций мат-младенца, и социальной памяти,» сказал Geschwind, которое держит Гордон UCLA и Стул Вирджинии MacDonald Выдающийся в Людской Генетике и директор Центра для Исследования Аутизма и Обработки на Институте Semel для Нейронауки и Поведения Человека на UCLA. «Так казалось, как естественная цель для нас, котор нужно пойти позже.»

В мышах ASD, исследователя нашли уменшение в номере невронов окситоцина в подбугорье и, общем, уменшения в уровнях окситоцина повсеместно в мозг. Но когда они управили окситоцином к мышам ASD, определенным sociability, по мере того как время потратило взаимодействовать нормально с другими мышами, восстановил. После Этого, используя вторую стратегию, исследователя также нашли что путем давать мышам melanocortin, агонист (который связывает к специфическим приемным устройствам на клетке для того чтобы активировать его) причинил естественный отпуск окситоцина от клеток головного мозга, которые также улучшили социальные дефициты.

«Изучение показывает что основной дефицит в окситоцине может причинить социальные проблемы в этих мышах, и что исправлять этот дефицит может исправить социальное поведение,» сказал Geschwind. «Мы были удивлены также открыть отношение между протеином cntnap2 и окситоцином--отсутствие cntnap2 произвело эффект невроны окситоцина в подбугорье.»

Самый большой сярприз, хотя, сказал Geschwind, находил что предыдущая посленатальная администрация окситоцина вела к более длинним положительным влияниям на социальном поведении измеряно несколько недель более поздно. «Это предлагает что могут быть критические окна времени для обработки которые более лучшие чем другие.»

Потому Что аутистические мыши делят подобные симптомы и поведения с людьми на спектре аутизма, модель предложила перспективнейший путь испытать новые терапии которые могут люди дн помощи с аутизмом. Следующий этап, сказал Geschwind, определяет как ограничено обработке смогите даться во время предыдущего развития животного, уточняя окно максимального терапевтического влияния с упованием эта терапия может someday быть применима к людям.

Университет Штата Калифорнии ИСТОЧНИКА, Лос-Анджелес

Advertisement