Los investigadores del UCLA encuentran el nuevo tratamiento que restablece comportamiento social normal en modelo de los ratones del autismo

Entre los problemas que la gente con desordenes del espectro del Autismo (ASD) lucha con son las dificultades con comportamiento social y la comunicación. Eso puede traducir a una incapacidad para hacer a amigos, para engancharse a conversaciones rutinarias, o para tomar en las señales de entrada sociales que son segunda naturaleza a la mayoría de la gente. Semejantemente, en un modelo del ratón de ASD, los animales, como seres humanos, muestran poco interés en obrar recíprocamente o la socialización con otros ratones.

Una droga, risperidone, trabajos en ambos seres humanos y ratones con ASD para tratar otros síntomas del desorden-incluyendo comportamientos repetidores--pero no se ha encontrado ninguna medicación para ayudar a la socialización.

Ahora los investigadores en el UCLA han tratado ratones de ASD con un neuropeptide--moléculas usadas por las neuronas para comunicar con uno a--la oxitocina llamada, y ha encontrado que restablece comportamiento social normal. Además, las conclusión sugieren que eso el donante de la oxitocina en la vida de animal lleve tan pronto como sea posible a efectos más duraderos en adultos y adolescentes. Esto sugiere que pueda haber los momentos críticos para el tratamiento que son mejores que otros.

El estudio aparece en la edición en línea del 21 de enero del Remedio De Translación de la Ciencia del gorrón.

Los modelos del Ratón de enfermedades neuropsiquiátricas proporcionan a una plataforma para entender los mecanismos detrás de desordenes y revelado de nuevas terapias, Daniel conocido Geschwind, profesor del UCLA de la psiquiatría, neurología y genética humana, y autor mayor del estudio. En 2011, Geschwind y sus colegas desarrollaron un modelo del ratón para ASD eliminando un gen llamado CNTNAP2 (contactin-asociado proteína-como 2), que los científicos creen juegos un papel importante en los circuitos del cerebro responsables de lenguaje y de discurso. La investigación Anterior ha conectado las variantes comunes CNTNAP2 al riesgo aumentado del autismo en la población en general, mientras que las variantes raras pueden llevar a un formulario heredado del síndrome displasia-focal cortical llamado autismo de la epilepsia (CDFE).

Ha sabido que la oxitocina está implicada en la regulación de diversos aspectos del comportamiento social. Entre sus otros papeles, las neuronas de la oxitocina en el hipotálamo del cerebro obran recíprocamente con varias otras regiones del cerebro, incluyendo el amygdala, el hipocampo, y la corteza frontal, donde influencian los comportamientos tales como miedo, memoria, y comportamiento social.

“El sistema de la oxitocina es un mediador dominante del comportamiento social en mamíferos, incluyendo seres humanos, para el comportamiento maternal, la vinculación del molde-madre-niño, y la memoria social,” dijo a Geschwind, que sujeta Gordon del UCLA y la Silla Distinguida MacDonald de Virginia en Genética Humana y es el director del Centro para la Investigación del Autismo y del Tratamiento en el Instituto de Semel para la Neurología y la Conducta Humana en el UCLA. “Parecía Tan como una meta natural para que vayamos después.”

En los ratones de ASD, los investigadores encontraron una disminución del número de neuronas de la oxitocina en el hipotálamo y, total, de una disminución de niveles de la oxitocina en el cerebro. Pero cuando administraron la oxitocina a los ratones de ASD, sociabilidad, definida mientras que el tiempo pasó obrar recíprocamente normalmente con otros ratones, fue restablecido. Entonces, usando una segunda estrategia, los investigadores también encontraron que dando a los ratones melanocortin, un agonista (que ata a los receptores específicos en una célula para activarla) causó un desbloquear natural de la oxitocina de las neuronas, que también mejoraron déficits sociales.

“El estudio muestra que un déficit primario en oxitocina puede causar los problemas sociales en estos ratones, y que la corrección de este déficit puede corregir comportamiento social,” dijo a Geschwind. “También Nos sorprendieron descubrir un lazo entre la proteína cntnap2 y la oxitocina--la ausencia de cntnap2 efectuó las neuronas de la oxitocina en el hipotálamo.”

La sorpresa más grande, aunque, dijo a Geschwind, encontraba que la administración postnatal temprana de la oxitocina llevó a efectos positivos más largos sobre comportamiento social cuando estaba medida varias semanas más adelante. “Esto sugiere que pueda haber las ventanas críticas de la hora para el tratamiento que son mejores que otras.”

Porque los ratones autísticos comparten síntomas y comportamientos similares con la gente en el espectro del autismo, el modelo ofreció una manera prometedora de probar las nuevas terapias que pueden personas de la ayuda día con autismo. El escenario siguiente, dijo a Geschwind, está determinando cómo está limitado un tratamiento puede ser dado durante el revelado temprano del animal, refinando la ventana del efecto terapéutico máximo con la esperanza que esta terapia puede algún día ser aplicable a los seres humanos.

Universidad de California de la FUENTE, Los Ángeles

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