Les scientifiques internationaux prennent le circuit neuf dans la recherche d'épilepsie

Une équipe internationale des scientifiques avec l'université de l'hôpital de Bonn ont pris un circuit neuf dans la recherche dans des causes d'épilepsie : Les chercheurs ont déterminé les réseaux des gènes actifs et, comme une drague, ont recherché « les auteurs principaux » utilisant un type d'ordinateur. Ce faisant, ils ont découvert la molécule sestrin-3 comme contact central. Dans des modèles animaux, les scientifiques pouvaient expliquer que l'inhibition de sestrin-3 mène à une réduction des grippages. Les résultats maintenant sont présentés dans les transmissions illustres de nature de tourillon.

Pendant une crise d'épilepsie, beaucoup de cellules nerveuses détruisent leur rythme régulier et commutent dans un rythme rapide. Ceci a comme conséquence les grippages à la remarque d'une perte de conscience. Les lobes temporaux dans le cerveau sont le plus souvent la région dans laquelle de tels écoulements synchrones se produisent. Les « médicaments ont l'effet souhaité dans seulement environ deux-tiers de patients présentant l'épilepsie du lobe temporal, » dit le prof. le M. med. Albert Becker de l'institut du Neuropathology de l'université de l'hôpital de Bonn. Si aucune pharmacothérapie n'aide, l'orientation de grippage avec les cellules nerveuses d'à l'extérieur-de-rythme sont chirurgicalement retirées en tant que pour la dernière fois option de traitement. Les epileptologists et les neurochirurgiens de l'université de l'hôpital de Bonn sont spécialisés sur de telles procédures pour aider le patient.

Le tissu cérébral retiré pendant ces procédures donne à la science l'opportunité unique d'apprendre plus au sujet des causes et des options neuves de demande de règlement pour l'épilepsie du lobe temporal. « Sans prélèvements de tissu de ceci type, nous n'aurions pas pu effectuer notre enquête de grande puissance sur les réseaux des gènes et signaler des réseaux du tout, » dit prof. Becker. En même temps que leurs collègues de Grande-Bretagne, des Etats-Unis, Australie, Finlande et Belgique, les scientifiques examinés chirurgicalement ont retiré des prélèvements de tissu des lobes temporaux d'un total de patients de 129 épilepsies.

Sestrin-3 active anormal le cerveau et les cellules immunitaires dans l'épilepsie

Les chercheurs à partir de l'université de l'hôpital de Bonn ont déterminé quels gènes étaient en activité en cellules nerveuses malades et d'autres cellules du cerveau de support. Les scientifiques travaillant avec l'auteur important que M. Enrico Petretto de l'université impériale Londres (Angleterre) est entré dans des ces « soupçonne » dans un type d'ordinateur. Comme dans le cas d'une drague, ceci permet des liens entre la tour escroquante et les réseaux de signe réglés ainsi en mouvement pour être recherché. Juste comme le coupable est éventuel recueilli dans le réseau de la police dû à certains liens de chasse au homme, les scientifiques ont très assimilé rencontré un contact important pendant leurs analyses : Sestrin-3.

On le sait que la molécule a un fonctionnement de commande en cellules du cerveau, notamment, et également en cellules immunitaires. « Notre exposition de caractéristiques : Sestrin-3 est centralement impliqué dans le développement et l'étape progressive de l'épilepsie du lobe temporal, » explique M. Katharina Pernhorst, bioinformatician avec prof. Becker. Les scientifiques prouvés ceci chez les souris et poissons de zèbre dont les cerveaux expliquent des modifications comme dans le cas de l'épilepsie humaine. Si « sestrin-3 » est amorti, la gravité et la fréquence des crises d'épilepsie est également réduite.

Point de départ pour des traitements nouveaux

Les scientifiques voient une plate-forme dans leur méthode nouvelle pour des enquêtes postérieures. « Cette méthode élargit la vue de différentes relations de gène/effet à une inspection systématique du réseau entier, » dit prof. Becker. De cette façon, les positions clé dans l'interaction des réseaux et des gènes de signe ainsi qu'avec le système immunitaire peuvent mieux être trouvées. D'ailleurs, les résultats montrent des points de départ prometteurs pour des traitements nouveaux. Les médicaments conventionnels d'épilepsie interviennent d'une voie de réglementation dans les canaux ioniques des cellules nerveuses malades.

« Cependant ces médicaments ne fonctionnent pas dans beaucoup de patients parce qu'ils développent la résistance, » prof. Becker d'états. « Sestrin-3 » n'est pas impliqué dans la conduction de signe par l'intermédiaire des canaux ioniques mais plutôt, vu le choc de la tension, lui des upregulates l'excitabilité des cellules nerveuses et également l'activation des cellules immunitaires. Le règlement errant du « sestrin-3 » qui mène au développement de l'épilepsie peut vraisemblablement être retenu en test par les inhibiteurs adaptés sans mener à la résistance au médicament dans le patient. « Cependant, il y a un besoin significatif de recherche jusqu'à ce qu'un médicament adapté puisse être trouvé, » dit toujours prof. Becker.

Source:

University of Bonn