Gli scienziati internazionali catturano il nuovo percorso nella ricerca dell'epilessia

Un gruppo internazionale degli scienziati insieme all'università di ospedale di Bonn ha catturato un nuovo percorso nella ricerca sulle cause dell'epilessia: I ricercatori hanno determinato le reti dei geni attivi e, come una rete a strascico, hanno cercato “gli esecutori principali„ facendo uso di un modello elaborato dal calcolatore. In tal modo, hanno scoperto la molecola sestrin-3 come opzione centrale. Nei modelli animali, gli scienziati potevano dimostrare che l'inibizione di sestrin-3 piombo ad una riduzione degli attacchi. I risultati ora stanno presentandi nelle comunicazioni rinomate della natura del giornale.

Durante l'attacco epilettico, molte cellule nervose perdono il loro ritmo regolare e passano in un ritmo rapido. Ciò provoca gli attacchi al punto di una perdita di coscienza. I lobi temporali nel cervello sono il più delle volte la regione in cui tali scarichi sincroni si presentano. “Le droghe hanno l'effetto desiderato in soltanto circa due terzi dei pazienti con l'epilessia di lobo temporale,„ dice prof. il Dott. med. Albert Becker dall'istituto della neuropatologia dell'università di ospedale di Bonn. Se nessuna terapia farmacologica aiuta, il fuoco di attacco con le cellule nervose del fuori de ritmo è eliminato chirurgicamente l'ultima volta come opzione di terapia. I epileptologists ed i neurochirurghi dall'università di ospedale di Bonn sono specializzati su tali procedure per aiutare il paziente.

Il tessuto cerebrale eliminato durante queste procedure dà a scienza l'opportunità unica di imparare più circa le cause e le nuove opzioni del trattamento per l'epilessia di lobo temporale. “Senza campioni di tessuto di questo tipo, non avremmo potuti condurre la nostra ricerca su grande scala sulle reti dei geni e catene del segnale affatto,„ dice prof. Becker. Insieme ai loro colleghi dalla Gran Bretagna, ad U.S.A., all'Australia, alla Finlandia ed al Belgio, gli scienziati esaminati chirurgicamente hanno eliminato i campioni di tessuto dai lobi temporali di complessivamente pazienti delle 129 epilessie.

Sestrin-3 aberrante attiva il cervello e le celle immuni nell'epilessia

I ricercatori dall'università di ospedale di Bonn hanno determinato quali geni erano attivi in cellule nervose malate ed altre cellule cerebrali supportanti. Gli scienziati che lavorano con l'autore principale che il Dott. Enrico Petretto dall'istituto universitario imperiale Londra (Inghilterra) ha entrato nei questi “sospetta„ in un modello elaborato dal calcolatore. Come nel caso di una rete a strascico, questo permette le connessioni fra il pilone conning e le catene del segnale collocati così nel moto da cercare. Appena poichè il colpevole infine è catturato nel netto della polizia dovuto determinate connessioni di caccia all'uomo, gli scienziati hanno incontrato molto similmente un'opzione importante durante le loro analisi: Sestrin-3.

È conosciuto che la molecola ha una funzione d'attivazione in cellule cerebrali, tra l'altro ed anche in celle immuni. “La nostra manifestazione di dati: Sestrin-3 centralmente è compreso nello sviluppo e la progressione dell'epilessia di lobo temporale,„ spiega il Dott. Katharina Pernhorst, bioinformatician con prof. Becker. Gli scienziati hanno provato questo in mouse ed in pesce zebra di cui i cervelli dimostrano i cambiamenti come nel caso dell'epilessia umana. Se “sestrin-3„ è fatto tacere, la severità e la frequenza degli attacchi epilettici egualmente è diminuita.

Punto di partenza per le terapie innovarici

Gli scienziati vedono una piattaforma nel loro metodo novello per le indagini successive. “Questo metodo estende la visualizzazione di diverse relazioni effetto/del gene ad un esame sistematico di intera rete,„ dice prof. Becker. In questo modo, le posizioni chiavi nell'interazione delle catene e dei geni del segnale come pure con il sistema immunitario possono essere individuate meglio. Inoltre, i risultati mostrano i punti di partenza di promessa per le terapie innovarici. Le droghe convenzionali dell'epilessia intervengono in un modo regolatore nei canali ionici delle cellule nervose malate.

“Tuttavia queste droghe non funzionano in molti pazienti perché sviluppano la resistenza,„ prof. Becker di rapporti. “Sestrin-3„ non è compreso nella conduzione del segnale tramite canali ionici ma piuttosto, dato l'impatto dello sforzo, upregulates l'eccitabilità delle cellule nervose ed anche l'attivazione delle celle immuni. Il regolamento errante “del sestrin-3„ che piombo allo sviluppo dell'epilessia può presumibilmente essere tenuto nell'assegno attraverso gli inibitori adatti senza piombo alla farmacoresistenza nel paziente. “Tuttavia, c'è ancora un'esigenza significativa della ricerca finché una droga adatta non possa essere trovata,„ dice prof. Becker.

Source:

University of Bonn