Os cientistas internacionais tomam o trajecto novo na pesquisa da epilepsia

Uma equipe internacional dos cientistas junto com a universidade do hospital de Bona tomou um trajecto novo na pesquisa em causas da epilepsia: Os pesquisadores determinaram as redes dos genes activos e, como um arrastão, procuraram “os autores principais” que usam um modelo de computador. Em fazê-lo, descobriram a molécula sestrin-3 como um interruptor central. Nos modelos animais, os cientistas podiam demonstrar que a inibição de sestrin-3 conduz a uma redução nas apreensões. Os resultados estão sendo apresentados agora nas comunicações ilustres da natureza do jornal.

Durante uma apreensão epilético, muitas pilhas de nervo perdem seu ritmo regular e comutam-no em um ritmo rápido. Isto conduz às apreensões ao ponto de uma perda de consciência. Os lóbulos temporais no cérebro são mais frequentemente a região em que tais descargas síncronos ocorrem. As “drogas têm o efeito desejado em somente aproximadamente dois terços dos pacientes com epilepsia de lóbulo temporal,” diz o prof. Dr. MED. Albert Becker do instituto da neuropatologia da universidade do hospital de Bona. Se nenhum farmacoterapia ajuda, o foco de apreensão com as pilhas de nervo do para fora--ritmo está removido cirùrgica como por último a opção da terapia. Os epileptologists e os neurocirurgião da universidade do hospital de Bona são especializados em tais procedimentos para ajudar o paciente.

O tecido de cérebro removido durante estes procedimentos dá a ciência a oportunidade original de aprender mais sobre as causas e as opções novas do tratamento para a epilepsia de lóbulo temporal. “Sem as amostras de tecido deste tipo, nós não poderíamos conduzir nossa investigação em grande escala nas redes dos genes e correntes do sinal de todo,” diz o prof. Becker. Junto com seus colegas de Grâ Bretanha, dos EUA, Austrália, Finlandia e Bélgica, os cientistas examinados cirùrgica removeram as amostras de tecido dos lóbulos temporais de um total de 129 pacientes da epilepsia.

Sestrin-3 activa aberrante o cérebro e pilhas imunes na epilepsia

Os pesquisadores da universidade do hospital de Bona determinaram que genes eram activos nas pilhas de nervo doentes e em outros neurónios de apoio. Os cientistas que trabalham com autor principal que o Dr. Enrico Petretto da faculdade imperial Londres (Inglaterra) entrou nestes “suspeitam” em um modelo de computador. Como no caso de um arrastão, isto permite conexões entre a torre conning e as correntes do sinal ajustadas assim no movimento a ser procurado. Apenas porque o culpado é travado finalmente na rede da polícia devido a determinadas conexões da caça ao homem, os cientistas encontraram muito similarmente um interruptor importante durante suas análises: Sestrin-3.

Sabe-se que a molécula tem uma função de activação nos neurónios, entre outros, e igualmente em pilhas imunes. “Nossa mostra dos dados: Sestrin-3 é envolvido centralmente na revelação e a progressão da epilepsia de lóbulo temporal,” explica o Dr. Katharina Pernhorst, bioinformatician com prof. Becker. Os cientistas provaram este nos ratos e nos peixes da zebra cujos os cérebros demonstram mudanças como no caso da epilepsia humana. Se “sestrin-3” é silenciado, a severidade e a freqüência de apreensões epiléticos estão reduzidas igualmente.

Ponto de partida para terapias novas

Os cientistas vêem uma plataforma em seu método novo para posteriores investigações. “Este método alarga a ideia de relacionamentos individuais do gene/efeito a um exame sistemático da rede inteira,” diz o prof. Becker. Desta maneira, as posições-chave na interacção de correntes e de genes do sinal assim como com o sistema imunitário podem melhor ser detectadas. Além disso, os resultados mostram pontos de partida prometedores para terapias novas. As drogas convencionais da epilepsia intervêm em uma maneira reguladora nos canais do íon das pilhas de nervo doentes.

“Contudo estas drogas não trabalham em muitos pacientes porque desenvolvem a resistência,” prof. Becker dos relatórios. “Sestrin-3” não é envolvido na condução do sinal através dos canais do íon mas um pouco, dado o impacto do esforço, o upregulates a excitabilidade das pilhas de nervo e igualmente a activação das pilhas imunes. O regulamento errante do “sestrin-3” que conduz à revelação da epilepsia pode presumivelmente ser realizado na verificação através dos inibidores apropriados sem conduzir à resistência de droga no paciente. “Contudo, há ainda uma necessidade significativa para a pesquisa até que uma droga apropriada possa ser encontrada,” diz o prof. Becker.

Source:

University of Bonn