Los científicos internacionales toman el nuevo camino en la investigación de la epilepsia

Las personas internacionales de científicos así como la universidad del hospital de Bonn han tomado un nuevo camino en la investigación en causas de la epilepsia: Los investigadores determinaron las redes de los genes activos y, como una redada, buscaron a los “autores principales” usando un modelo de ordenador. De este modo, descubrieron la molécula sestrin-3 como interruptor central. En los modelos animales, los científicos podían demostrar que la inhibición de sestrin-3 lleva a una reducción en capturas. Los resultados ahora se están presentando en las comunicaciones renombradas de la naturaleza del gorrón.

Durante un ataque epiléptico, muchas células nerviosas pierden su ritmo regular y cambian en un ritmo rápido. Esto da lugar a capturas al punto de una baja de la conciencia. Los lóbulos temporales en el cerebro son lo más frecuentemente la región en la cual tales licenciamientos síncronos ocurren. Las “drogas tienen el efecto deseado en solamente cerca de dos tercios de pacientes con epilepsia de lóbulo temporal,” dice al profesor el Dr. MED. Albert Becker del instituto de la neuropatología de la universidad del hospital de Bonn. Si ninguna medicación ayuda, el foco de captura con las células nerviosas del fuera-de-ritmo se quita quirúrgico como por último opción de la terapia. Especializan los epileptologists y a los neurocirujanos de la universidad del hospital de Bonn en tales procedimientos para ayudar al paciente.

El tejido cerebral quitado durante estos procedimientos da a ciencia la oportunidad única de aprender más sobre las causas y las nuevas opciones del tratamiento para la epilepsia de lóbulo temporal. “Sin las muestras de tejido de este tipo, no habríamos podido conducto nuestra investigación en grande en las redes de genes y las cadenas de la señal en absoluto,” dice a profesor Becker. Así como sus colegas de Gran Bretaña, de los E.E.U.U., Australia, Finlandia y Bélgica, los científicos examinados quirúrgico quitaron muestras de tejido de los lóbulos temporales de un total de pacientes de 129 epilepsias.

Sestrin-3 aberrantemente activa el cerebro y las células inmunes en epilepsia

Los investigadores de la universidad del hospital de Bonn determinaron qué genes eran activos en las células nerviosas enfermas y otras neuronas que soportaban. Los científicos que trabajan con el autor importante que el Dr. Enrique Petretto de la universidad imperial Londres (Inglaterra) entró en estos “sospechan” en un modelo de ordenador. Como en el caso de una redada, esto permite conexiones entre la torre conning y las cadenas de la señal fijadas así en el movimiento que se buscará. Apenas pues cogen al culpable final en la red de la limpieza debido a ciertas conexiones de la persecución, los científicos encontraron muy semejantemente un interruptor importante durante sus análisis: Sestrin-3.

Se sabe que la molécula tiene una función que activa en neuronas, entre otros, y también en células inmunes. “Nuestra demostración de los datos: Sestrin-3 centralmente está implicado en el revelado y la progresión de la epilepsia de lóbulo temporal,” explica al Dr. Katharina Pernhorst, bioinformatician con profesor Becker. Los científicos probaron esto en los ratones y los pescados de la cebra cuyos cerebros demuestran cambios como en el caso de epilepsia humana. Si se impone silencio “sestrin-3”, la severidad y la frecuencia de ataques epilépticos también se reduce.

Punto de partida para las terapias nuevas

Los científicos ven una plataforma en su método nuevo para las posteriores investigaciones. “Este método ensancha la vista de los lazos individuales del gen/del efecto a un examen sistemático de la red entera,” dice a profesor Becker. De esta manera, las ubicaciones claves en la acción recíproca de las cadenas y de los genes de la señal así como con el sistema inmune pueden ser descubiertas mejor. Por otra parte, los resultados muestran los puntos de partida prometedores para las terapias nuevas. Las drogas convencionales de la epilepsia intervienen en una manera reguladora en los canales del ión de las células nerviosas enfermas.

“Sin embargo estas drogas no trabajan en muchos pacientes porque desarrollan resistencia,” profesor Becker de los partes. “Sestrin-3” no está implicado en la conducción de la señal vía los canales del ión pero bastante, dado el impacto de la tensión, lo los upregulates la excitabilidad de las células nerviosas y también la activación de las células inmunes. La regla errante del “sestrin-3” que lleva al revelado de la epilepsia se puede esperar probablemente en la verificación a través de los inhibidores convenientes sin llevar a la resistencia a los medicamentos en el paciente. “Sin embargo, hay todavía una necesidad importante de la investigación hasta que una droga conveniente pueda ser encontrada,” dice a profesor Becker.

Source:

University of Bonn