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Chercheurs une opération plus près de recenser comment les cellules cancéreuses de poumon métastasent

Le fumage est la principale cause du cancer de poumon, et on l'estime que plus de 159.000 personnes aux Etats-Unis sont mortes l'année dernière de la maladie. La plupart de ces morts étaient parce que le cancer s'était écarté à d'autres sites d'organe. Après leur découverte récente d'une voie de protéine, les chercheurs de centre de lutte contre le cancer de Moffitt sont une opération plus près de comprendre comment les cellules cancéreuses de poumon métastasent.

La nicotine des cigarettes est un médicament hautement provoquant une dépendance qui peut stimuler la croissance des cellules et bloquer la mort cellulaire - deux caractéristiques de cachet de cancer. La preuve récente prouve également que la nicotine peut faire changer leur forme, augmenter leur motilité et devenir des cellules cancéreuses métastatiques.

Scientifiques de Moffitt rapporté dans l'édition en ligne du 19 janvier de la cancérologie que la nicotine induit l'écart métastatique des cellules cancéreuses de poumon en stimulant une protéine beta-arrestin-1 appelé. L'activation de beta-arrestin-1 fait produire des cellules cancéreuses de poumon des protéines liées à la motilité et à l'invasion accrues. Ces protéines font changer leur forme et devenir les cellules plus motiles, leur permettant de déménager à différents sites.

Les chercheurs ont voulu vérifier plus plus loin les mécanismes de la façon dont beta-arrestin-1 entraîne l'invasion de cellules. Ils ont découvert que beta-arrestin-1 s'associe à une autre protéine E2F1 appelé au noyau pour introduire le développement de la métastase. E2F1 est connu pour contribuer au développement du cancer en introduisant la prolifération de cellule cancéreuse ; cependant, c'est la première fois qu'E2F1 a été montré pour contribuer à la métastase du cancer de poumon.

Les scientifiques ont confirmé ces observations chez les souris et dans les échantillons humains de cancer de poumon. Ils ont constaté que les échantillons humains de cancer de poumon avec des hauts niveaux de beta-arrestin-1 ont également eu des hauts niveaux des protéines liées à l'adhérence cellulaire et à la motilité. Supplémentaire, le blocage de beta-arrestin-1 en cellules cancéreuses de poumon a évité leur accroissement et métastase chez les souris. Ces observations proposent que cela le blocage de beta-arrestin-1 puisse être une stratégie thérapeutique efficace pour la maladie métastatique.

Selon Srikumar Chellappan, Ph.D., présidence du service de la biologie de tumeur chez Moffitt, « nous comptons que cette étude mènera aux stratégies thérapeutiques neuves pour combattre la métastase de cancer. Par exemple, empêcher le grippement de beta-arrestin-1 à E2F1 serait une avenue potentielle pour éviter la métastase. L'identification et le développement des médicaments nouveaux qui peuvent viser beta-arrestin-1 peuvent être une étape importante dans ce sens. »

Source:

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute