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Ricercatori un punto più vicino ad identificare come le cellule tumorali del polmone si riproducono per metastasi

Il fumo è la causa principale del cancro polmonare ed è stimato che più di 159,000 persone negli Stati Uniti siano morto l'anno scorso dalla malattia. La maggior parte di queste morti erano perché il cancro si era sparso ad altri siti dell'organo. A seguito della loro scoperta recente di una via della proteina, i ricercatori del centro del Cancro di Moffitt sono un punto più vicino a capire come le cellule tumorali del polmone si riproducono per metastasi.

Il nicotina dalle sigarette è una droga altamente inducente al vizio che può stimolare la crescita delle cellule e bloccare la morte delle cellule - due caratteristiche dell'marchio di garanzia di cancro. La prova recente egualmente indica che il nicotina può indurre le cellule tumorali a cambiare la loro forma, ad aumentare la loro motilità ed a diventare metastatiche.

Gli scienziati da Moffitt hanno riferito nell'edizione online del 19 gennaio di ricerca sul cancro che il nicotina induce la diffusione metastatica delle cellule tumorali del polmone stimolando una proteina chiamata beta-arrestin-1. L'attivazione di beta-arrestin-1 induce le cellule tumorali del polmone a produrre le proteine connesse con motilità e l'invasione aumentate. Queste proteine inducono le celle a cambiare la loro forma ed a diventare più mobili, permettendoli di muoversi verso i siti differenti.

I ricercatori hanno voluto più a fondo studiare i meccanismi di come beta-arrestin-1 causa l'invasione delle cellule. Hanno scoperto che i soci beta-arrestin-1 con un'altra proteina hanno chiamato E2F1 nel nucleo per promuovere lo sviluppo della metastasi. E2F1 è conosciuto per contribuire allo sviluppo di cancro promuovendo la proliferazione di cellula tumorale; tuttavia, questo è la prima volta che E2F1 è stato indicato per contribuire alla metastasi del cancro polmonare.

Gli scienziati hanno confermato queste osservazioni in mouse e nei campioni umani del cancro polmonare. Hanno trovato che i campioni umani del cancro polmonare con gli alti livelli di beta-arrestin-1 egualmente hanno avuti alti livelli delle proteine connesse con aderenza delle cellule e motilità. Ulteriormente, bloccare beta-arrestin-1 in cellule tumorali del polmone ha impedito la loro crescita e metastasi in mouse. Queste osservazioni suggeriscono che bloccare beta-arrestin-1 possa essere un'efficace strategia terapeutica per la malattia metastatica.

Secondo Srikumar Chellappan, Ph.D., presidenza del dipartimento di biologia del tumore a Moffitt, “prevediamo che questo studio piombo alle nuove strategie terapeutiche per combattere la metastasi del cancro. Per esempio, inibire l'associazione di beta-arrestin-1 a E2F1 sarebbe un viale potenziale per impedire la metastasi. L'identificazione e lo sviluppo delle droghe novelle che possono mirare a beta-arrestin-1 possono essere un punto importante in questa direzione.„

Source:

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute