Pesquisadores uma etapa mais perto de identificar como as células cancerosas do pulmão se reproduzem por metástese

Fumar é a causa principal do câncer pulmonar, e calcula-se que mais de 159.000 povos nos Estados Unidos morreram da doença no ano passado. A maioria destas mortes eram porque o cancro tinha espalhado a outros locais do órgão. Depois de sua descoberta recente de um caminho da proteína, os pesquisadores do centro do cancro de Moffitt são uma etapa mais perto de compreender como as células cancerosas do pulmão se reproduzem por metástese.

A nicotina dos cigarros é uma droga altamente aditiva que possa estimular o crescimento da pilha e obstruir a morte celular - duas características da indicação do cancro. A evidência recente igualmente mostra que a nicotina pode fazer com que as células cancerosas mudem sua forma, aumentem sua mobilidade e se tornem metastáticas.

Os cientistas de Moffitt relataram na edição em linha do 19 de janeiro da investigação do cancro que a nicotina induz a propagação metastática de células cancerosas do pulmão estimulando uma proteína chamada beta-arrestin-1. A activação de beta-arrestin-1 faz com que as células cancerosas do pulmão produzam as proteínas associadas com a mobilidade e a invasão aumentadas. Estas proteínas fazem com as pilhas mudem sua forma e tornem-se mais motile, permitindo que movam-se para locais diferentes.

Os pesquisadores quiseram investigar mais os mecanismos de como beta-arrestin-1 causa a invasão da pilha. Descobriram que os associados beta-arrestin-1 com uma outra proteína chamaram E2F1 no núcleo para promover a revelação da metástase. E2F1 é sabido para contribuir à revelação do cancro promovendo a proliferação de célula cancerosa; contudo, isto é a primeira vez que E2F1 estêve mostrado para contribuir à metástase do câncer pulmonar.

Os cientistas confirmaram estas observações nos ratos e em amostras humanas do câncer pulmonar. Encontraram que as amostras humanas do câncer pulmonar com níveis elevados de beta-arrestin-1 igualmente tiveram níveis elevados de proteínas associadas com a adesão de pilha e a mobilidade. Adicionalmente, obstruir beta-arrestin-1 em células cancerosas do pulmão impediu seus crescimento e metástase nos ratos. Estas observações sugerem que isso obstruir beta-arrestin-1 possa ser uma estratégia terapêutica eficaz para a doença metastática.

De acordo com Srikumar Chellappan, Ph.D., cadeira do departamento da biologia do tumor em Moffitt, “nós esperamos que este estudo conduzirá às estratégias terapêuticas novas para combater a metástase do cancro. Por exemplo, inibir o emperramento de beta-arrestin-1 a E2F1 seria uma avenida potencial para impedir a metástase. A identificação e a revelação das drogas novas que podem visar beta-arrestin-1 podem ser uma etapa importante neste sentido.”

Source:

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute