Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Investigadores un paso más cercano a determinar cómo las células cancerosas del pulmón se extienden por metástasis

El fumar es la causa de cabeza del cáncer de pulmón, y se estima que más de 159.000 personas en los Estados Unidos murieron de la enfermedad el año pasado. La mayor parte de estas muertes estaban porque el cáncer se había extendido a otros sitios del órgano. Después de su descubrimiento reciente de un camino de la proteína, los investigadores del centro del cáncer de Moffitt son un paso más cercano a entender cómo las células cancerosas del pulmón se extienden por metástasis.

La nicotina de los cigarrillos es una droga altamente adictiva que puede estimular incremento de la célula y cegar la muerte celular - dos características del sello del cáncer. Las pruebas recientes también muestran que la nicotina puede hacer a las células cancerosas cambiar su forma, aumentar su movilidad y hacer metastáticas.

Los científicos de Moffitt denunciaron en la edición en línea del 19 de enero de la investigación de cáncer que la nicotina induce la extensión metastática de las células cancerosas del pulmón estimulando una proteína llamada beta-arrestin-1. La activación de beta-arrestin-1 hace a las células cancerosas del pulmón producir las proteínas asociadas a movilidad y a la invasión crecientes. Estas proteínas hacen las células cambiar su forma y llegar a ser más móviles, permitiendo que se muevan a diversos sitios.

Los investigadores quisieron investigar más lejos los mecanismos de cómo beta-arrestin-1 causa la invasión de la célula. Descubrieron que los socios beta-arrestin-1 con otra proteína llamaron E2F1 en el núcleo para ascender el revelado de la metástasis. E2F1 es sabido para contribuir al revelado del cáncer ascendiendo la proliferación de célula cancerosa; sin embargo, éste es la primera vez que E2F1 se ha mostrado para contribuir a la metástasis del cáncer de pulmón.

Los científicos confirmaron estas observaciones en ratones y en muestras humanas del cáncer de pulmón. Encontraron que las muestras humanas del cáncer de pulmón con niveles de beta-arrestin-1 también tenían niveles de las proteínas asociadas a la adherencia de célula y a la movilidad. Además, cegar beta-arrestin-1 en células cancerosas del pulmón previno su incremento y metástasis en ratones. Estas observaciones sugieren que eso cegar beta-arrestin-1 pueda ser una estrategia terapéutica efectiva para la enfermedad metastática.

Según Srikumar Chellappan, Ph.D., silla del departamento de la biología del tumor en Moffitt, “contamos con que este estudio lleve a las nuevas estrategias terapéuticas para combate la metástasis del cáncer. Por ejemplo, la inhibición del atascamiento de beta-arrestin-1 a E2F1 sería una avenida potencial para prevenir la metástasis. La identificación y el revelado de las drogas nuevas que pueden apuntar beta-arrestin-1 pueden ser un paso importante en esta dirección.”

Source:

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute