Ricerca: Nuovo cuore dalle droghe di cancro al seno tossiche, tumore cancerogeno delle misure di sicurezza della molecola di uccisioni

Una nuova molecola è stata trovata che protegge il cuore dalle droghe di cancro al seno tossiche ed egualmente uccide il tumore cancerogeno. La ricerca dall'Italia affronta il problema germogliante della malattia di cuore nei superstiti del cancro ed è annunciata dalla Società Europea della Cardiologia (ESC) oggi il Giorno del Cancro del Mondo.

Il Dott. Alessandra Ghigo, primo autore e ricercatore nel Dipartimento delle Scienze Molecolari di Salubrità e di Biotecnologia, Università di Torino, Italia, ha detto: “La Cardiotossicità delle droghe di cancro si è trasformata in in un problema aumentante nell'ultima decade dovuto il successo aumentante della terapia anticancro e dell'uso aggressivo di queste droghe. Più gente ora sta sopravvivendo al cancro ma è stimato che 32% di loro potrebbe morire della malattia di cuore causata dal loro trattamento. Ciò piombo ad un nuovo campo dell'cardio-oncologia chiamata medicina.„

Il Professor Patrizio Lancellotti, presidenza della Registrazione Cardiaca della Tossicità dell'Oncologia di ESC EACVI/HFA, ha detto: “I Pazienti con certi moduli di cancro al seno sono al maggior rischio di morte dalla malattia di cuore che da cancro. Una serie di trattamenti di cancro al seno sono considerevolmente tossici per la chemioterapia del cuore con le antracicline, quale doxorubicina, o con trastuzumab (Herceptin). La radioterapia può rendere le antracicline ancor più cardiotossiche, come può la sequenza dei anthracylines seguiti da trastuzumab. La combinazione posteriore per cancro al seno metastatico può causare l'infarto severo in fino a 27% dei pazienti.„

Il tema del Giorno 2015 del Cancro del Mondo è “Non oltre noi„. La Nuova ricerca dal Dott. Ghigo presentato per la prima volta alla Riunione della Ricerca dell'Inverno dell'Infarto indica che le soluzioni alla cardiotossicità delle droghe di cancro sono all'interno dell'estensione.

La ricerca del Dott. Ghigo mette a fuoco sulla gamma della chinasi di phosphoinositide 3 degli enzimi (PI3K?) che regolamenta la funzione del cuore. Precedentemente ha mostrato quella che inibisce l'attività di PI3K? mouse protetti con ipertensione da infarto di sviluppo.

Per lo studio corrente ha utilizzato i mouse geneticamente modificati che esprimono un modulo inattivo di PI3K? per imitare l'uso di un inibitore di enzimi. Quando i mouse sono stati trattati con la doxorubicina di antraciclina, sono sopravvissuto a di più mouse del normale e la loro funzione del cuore completamente sono stati conservati. I mouse Normali, chi hanno avuti l'intervento concreto di PI3K? , infarto severo sviluppato entro 2 mesi del trattamento di inizio con doxorubicina.

Per vedere se i risultati potessero applicarsi agli esseri umani il punto seguente era di trattare piacevole normale con doxorubicina più una droga per inibire l'attività di PI3K?. Il Dott. Ghigo ha detto: “L'inibitore poteva completamente proteggere i mouse da infarto di sviluppo dopo il trattamento della doxorubicina.„

Lo stesso esperimento poi è stato eseguito sui mouse con cancro al seno per assicurare quello il PI3K? l'inibitore non ha interferito con l'attività anticancro di doxorubicina. I mouse sono stati trattati Ancora con sia doxorubicina che il PI3K? inibitore.

Il Dott. Ghigo ha detto: “Il PI3K? inibitore protetto i mouse da infarto di sviluppo. D'importanza, l'inibitore poteva potenziare con la doxorubicina e contribuire a ritardare la crescita del tumore. Ciò significa che potremmo usare un inibitore di PI3K? a sia protegga il cuore da doxorubicina che impedisca la crescita del tumore. La Nostra ricerca mostra quello PI3K d'inibizione? ferma l'infiammazione nel tumore ed uccide il tumore.„

Ha aggiunto: “Uno dei problemi principali con la cardiotossicità indotta dalla chemioterapia è che i regimi anticancro devono essere modificati. Possiamo dovere usare le dosi più basse degli agenti per impedire la cardiotossicità o per fermare il trattamento. Usando questo inibitore di PI3K? insieme alla chemioterapia potremmo permettere un'più ampia e sicurezza di utilizzo delle terapie anticancro perché non dobbiamo abbassare la dose o cambiare il trattamento.„

Ha concluso: “I meccanismi che sono alla base dell'infarto incitato tramite le terapie anticancro sono differenti ai quei infarto di fondo da altre cause quale ipertensione. Per questo motivo non ci sono efficaci droghe sul servizio per impedire questo nuovo genere di infarto. Il Nostro studio indica che PI3K? potrebbe essere un modo novello impedire l'infarto causato dalle droghe di cancro mentre però contribuendo ad uccidere il tumore stesso.„

L'ESC è fissata per rilasciare un documento programmatico sull'cardio-oncologia al Congresso 2015 di ESC.

Sorgente: http://www.escardio.org/