Pesquisa: Coração Novo das drogas de cancro da mama tóxicas, tumor cancerígeno das protecções da molécula das matanças

Uma molécula nova foi encontrada que protegesse o coração das drogas de cancro da mama tóxicas e igualmente matasse o tumor cancerígeno. A pesquisa de Itália endereça o problema de germinação da doença cardíaca em sobreviventes do cancro e é anunciada pela Sociedade Européia da Cardiologia (ESC) hoje sobre o Dia do Cancro do Mundo.

O Dr. Alessandra Ghigo, primeiro autor e research fellow no Departamento das Ciências Moleculars da Biotecnologia e da Saúde, Universidade de Torino, Itália, disse: “Cardiotoxicity de drogas de cancro transformou-se um problema crescente na última década devido ao sucesso crescente da terapia anticancerosa e do uso agressivo destas drogas. Mais povos estão sobrevivendo agora ao cancro mas calcula-se que 32% delas poderia morrer da doença cardíaca causada por seu tratamento. Isto conduziu a um campo novo da cardio--oncologia chamada medicina.”

O Professor Patrizio Lancellotti, cadeira do Registro Cardíaco da Toxicidade da Oncologia do ESC EACVI/HFA, disse: Os “Pacientes com alguns formulários do cancro da mama estão no maior risco de morte da doença cardíaca do que do cancro. Um número de tratamentos de cancro da mama são tóxicos para a quimioterapia do coração notàvel com anthracyclines, tais como o doxorubicin, ou com trastuzumab (Herceptin). A Radioterapia pode fazer anthracyclines ainda mais cardiotóxicos, como pode a seqüência dos anthracylines seguidos pelo trastuzumab. A última combinação para o cancro da mama metastático pode causar a parada cardíaca severa em até 27% dos pacientes.”

O tema do Dia 2015 do Cancro do Mundo é “Não além de nós”. A pesquisa Nova do Dr. Ghigo apresentado pela primeira vez na Reunião da Pesquisa do Inverno da Parada Cardíaca Mostra que as soluções ao cardiotoxicity de drogas de cancro estão dentro do alcance.

A pesquisa do Dr. Ghigo centra-se sobre a gama da quinase do phosphoinositide 3 da enzima (PI3K?) que regula a função do coração. Mostrou previamente aquela que inibe a actividade de PI3K? ratos protegidos com hipertensão da parada cardíaca tornando-se.

Para o estudo actual usou os ratos genetically alterados que expressam um formulário inactivo de PI3K? para imitar o uso de um inibidor de enzima. Quando os ratos foram tratados com o doxorubicin do anthracycline, sobreviveram mais ratos do que o normais e sua função do coração foram preservados completamente. Os ratos Normais, quem tiveram o formulário activo de PI3K? , parada cardíaca severa desenvolvida dentro de 2 meses do tratamento do começo com doxorubicin.

Para ver se os resultados poderiam ser aplicados aos seres humanos o passo seguinte era tratar agradável normal com o doxorubicin mais uma droga para inibir a actividade de PI3K?. O Dr. Ghigo disse: “O inibidor podia proteger completamente os ratos da parada cardíaca tornando-se após o tratamento do doxorubicin.”

A mesma experiência foi executada então em ratos com o cancro da mama para assegurar a isso o PI3K? o inibidor não interferiu com a actividade anticancerosa do doxorubicin. Os ratos foram tratados Outra Vez com o doxorubicin e o PI3K? inibidor.

O Dr. Ghigo disse: “O PI3K? o inibidor protegeu os ratos da parada cardíaca tornando-se. Importante, o inibidor podia synergise com o doxorubicin e ajudar a atrasar o crescimento do tumor. Isto significa que nós poderíamos usar um inibidor de PI3K? a proteja o coração do doxorubicin e impeça o crescimento do tumor. Nossa pesquisa mostra a isso PI3K de inibição? para a inflamação no tumor e mata o tumor.”

Adicionou: “Um dos maiores problema com o cardiotoxicity induzido pela quimioterapia é que os regimes anticancerosos precisam de ser alterados. Nós podemos ter que usar umas mais baixas doses dos agentes para impedir o cardiotoxicity ou para parar o tratamento. Usando este inibidor de PI3K? junto com a quimioterapia nós poderíamos permitir um uso mais largo e mais seguro de terapias anticancerosas porque nós não precisamos de abaixar a dose ou de mudar o tratamento.”

Concluiu: “Os mecanismos que são a base da parada cardíaca induzida por terapias anticancerosas são diferentes aos aqueles parada cardíaca subjacente de outras causas tais como a hipertensão. Por este motivo não há nenhuma droga eficaz no mercado para impedir este tipo novo da parada cardíaca. Nosso estudo mostra que PI3K? poderia ser uma maneira nova de impedir a parada cardíaca causada por drogas de cancro ao igualmente ajudar a matar o tumor próprio.”

O ESC é ajustado para liberar um documento de posição na cardio--oncologia no Congresso 2015 do ESC.

Source: http://www.escardio.org/