Investigación: Nuevo corazón de los medicamentos para el cáncer tóxicos del pecho, tumor cacerígeno de las salvaguardias de la molécula de los aviones derribados

Se ha encontrado una nueva molécula que protege el corazón contra los medicamentos para el cáncer tóxicos del pecho y también mata al tumor cacerígeno. La investigación de Italia aborda el problema que brota de la enfermedad cardíaca en sobrevivientes del cáncer y es anunciada por la Sociedad Europea de la Cardiología (SALIDA) hoy el Día del Cáncer del Mundo.

El Dr. Alejandra Ghigo, primer autor y profesor investigador en el Departamento de las Ciencias Moleculares de la Biotecnología y de la Salud, Universidad de Torino, Italia, dijo: “Cardiotoxicity de medicamentos para el cáncer se ha convertido en un problema cada vez mayor en la década pasada debido al éxito cada vez mayor de la terapia anticáncer y del uso agresivo de estas drogas. Más personas ahora están sobreviviendo el cáncer pero se estima que el 32% de ellas podrían morir de la enfermedad cardíaca causada por su tratamiento. Esto ha llevado a un nuevo campo de la cardiio-oncología llamada remedio.”

Profesor Patricio Lancellotti, silla del Registro Cardiaco de la Toxicidad de la Oncología de SALIDA EACVI/HFA, dijo: Los “Pacientes con algunos formularios del cáncer de pecho están en el mayor riesgo de muerte de enfermedad cardíaca que del cáncer. Varios tratamientos contra el cáncer del pecho son tóxicos para la quimioterapia del corazón notablemente con anthracyclines, tales como doxorubicin, o con el trastuzumab (Herceptin). La radioterapia puede hacer anthracyclines aún más cardiotóxicos, al igual que la serie de los anthracylines seguidos por el trastuzumab. La última combinación para el cáncer de pecho metastático puede causar paro cardíaco severo en el hasta 27% de pacientes.”

El tema del Día 2015 del Cáncer del Mundo está “No más allá de nosotros”. La Nueva investigación del Dr. Ghigo presentado por primera vez en la Reunión de la Investigación del Invierno del Paro Cardíaco Muestra que las soluciones al cardiotoxicity de medicamentos para el cáncer están dentro de alcance.

La investigación del Dr. Ghigo se centra en la gamma de la cinasa del phosphoinositide 3 de la enzima (PI3K?) que regula la función del corazón. ¿Ella mostró previamente eso que inhibía la actividad de PI3K? ratones protegidos con la hipertensión del paro cardíaco que se convierte.

¿Para el estudio actual ella utilizó los ratones genético modificados que expresaban un formulario inactivo de PI3K? para imitar el uso de un inhibidor enzimático. Cuando los ratones fueron tratados con el doxorubicin del anthracycline, sobrevivieron más de los ratones normales y su función del corazón fueron preservados totalmente. ¿Los ratones Normales, quién tenían el formulario activo de PI3K? , paro cardíaco severo desarrollado en el plazo de 2 meses del tratamiento del principio con doxorubicin.

Para ver si las conclusión se podrían aplicar a los seres humanos el paso de progresión siguiente era tratar agradable normal con doxorubicin más una droga para inhibir la actividad de PI3K?. El Dr. Ghigo dijo: “El inhibidor podía proteger totalmente los ratones contra paro cardíaco que se convertía después del tratamiento del doxorubicin.”

¿El mismo experimento entonces fue realizado en ratones con el cáncer de pecho para asegurar a eso el PI3K? el inhibidor no interfirió con la actividad anticáncer del doxorubicin. ¿Los ratones fueron tratados Otra Vez con doxorubicin y el PI3K? inhibidor.

El Dr. Ghigo dijo: ¿“El PI3K? el inhibidor protegió los ratones contra paro cardíaco que se convertía. Importantemente, el inhibidor podía sinergizar con el doxorubicin y ayudar a demorar incremento del tumor. ¿Esto significa que podríamos utilizar un inhibidor de PI3K? a proteja el corazón contra el doxorubicin y prevenga el incremento del tumor. ¿Nuestra investigación muestra a eso PI3K de inhibición? para la inflamación en el tumor y mata al tumor.”

Ella agregó: “Uno de los mayores problemas con el cardiotoxicity inducido por la quimioterapia es que los regímenes anticáncer necesiten ser modificados. Podemos tener que utilizar dosis más inferiores de agentes para prevenir el cardiotoxicity o para parar el tratamiento. ¿Usando este inhibidor de PI3K? así como la quimioterapia podríamos permitir un uso más amplio y más seguro de terapias anticáncer porque no necesitamos bajar la dosis o cambiar el tratamiento.”

Ella concluyó: “Los mecanismos que son la base del paro cardíaco inducido por terapias anticáncer son diferentes a esos paro cardíaco subyacente de otras causas tales como hipertensión. Por este motivo no hay drogas efectivas en el mercado para prevenir esta nueva clase de paro cardíaco. ¿Nuestro estudio muestra que PI3K? podría ser una manera nueva de prevenir el paro cardíaco causado por los medicamentos para el cáncer mientras que también ayuda a matar al tumor sí mismo.”

SALIDA se fija para release/versión un manifiesto en la cardiio-oncología en el Congreso 2015 de SALIDA.

Fuente: http://www.escardio.org/