Les chercheurs découvrent le « contact » moléculaire que la réplication de contrôles, transcription des mitochondries ADN

Une équipe de recherche aboutie par Dmitry Temiakov, PhD, de l'école d'université de sorbe du médicament Osteopathic (RowanSOM), a découvert un « contact » moléculaire que réplication de contrôles et transcription des mitochondries ADN, une recherche de clés qui pourrait influencer le développement des traitements visés pour le cancer, les procédés de développement liés à la fertilité et le vieillissement. La recherche apparaît dans l'édition du 30 janvier de la Science.

« À un noyau des cellules, il y a beaucoup de mécanismes compliqués qui empêchent la réplication et la transcription de se heurter, » a dit Temiakov, un professeur agrégé dans le service de RowanSOM de la biologie cellulaire. « Dans des mitochondries, nous avons trouvé que ceux sont mutuellement - les procédés exclusifs, mais nous croyons que nous avons recensé l'acteur clé qui commute effectivement la transcription ou la réplication mise en marche/arrêt. »

Les mitochondries sont des organelles situées en dehors du noyau de presque chaque cellule dans les êtres humains. Tandis que la majeure partie de l'ADN des cellules est à l'intérieur du noyau, les mitochondries mettent à jour leur propre ADN et contribuent un nombre restreint de gènes qui sont essentiels pour la respiration cellulaire et le rétablissement d'énergie.

Selon Karen Agaronyan, qui est l'auteur important de l'étude, la commutation moléculaire est un facteur mitochondrial TEFM appelé d'allongement de transcription et elle évite les conséquences nuisibles - comprenant des mutations - des collisions de transcription/réplication. L'étude de RowanSOM est la première pour décrire le rôle de TEFM dans la transcription et la réplication de réglage et met en valeur TEFM comme objectif potentiel pour des pharmacothérapies neuves.

« Nous étudiions la transcription en présence de ce facteur d'allongement (TEFM) quand nous avons découvert qu'elle a également une activité inattendue d'antiterminaison, » a indiqué Agaronyan, qui est un étudiant au doctorat chez RowanSOM.

Ce qu'ils ont trouvé a résolu un mystère qui avait déconcerté des chercheurs pendant des années. Les scientifiques avaient observé que la polymérase ARN mitochondriale (mtRNAP) s'arrêterait partiellement par le procédé de transcrire l'ADN. Les chercheurs de RowanSOM ont découvert que quand TEFM est présent, le mtRNAP peut passer par le site d'achêvement pour continuer d'effectuer les transcriptions de l'ARN normales.

Des « changements du numéro de copie d'ADN mitochondrial sont associés au cancer et aux maladies génétiques, ainsi que des procédés de développement comme des spermatogenèses, oogenesis et embryogenèse, » Temiakov a dit. « Notre étude propose que si nous pouvons comprendre comment ce contact fonctionne, nous puissions affecter le numéro de copie. Cela, consécutivement, met en valeur TEFM comme objectif possible pour les médicaments qui peuvent combattre ces maladies et améliorer des procédés de développement. »

Source:

Rowan University