Os pesquisadores descobrem o “interruptor molecular” que a réplica dos controles, transcrição do ADN das mitocôndria

Uma equipe dos pesquisadores conduzidos por Dmitry Temiakov, PhD, da escola da universidade de Rowan da medicina Osteopathic (RowanSOM), descobriu um “interruptor molecular” que réplica dos controles e transcrição do ADN das mitocôndria, encontrar chave que poderia influenciar a revelação de terapias visadas para o cancro, os processos desenvolventes relativos à fertilidade e o envelhecimento. A pesquisa aparece na edição do 30 de janeiro da ciência.

“Em um núcleo de pilha, há muitos mecanismos complicados que impedem que a réplica e a transcrição colidam,” disse Temiakov, um professor adjunto no departamento de RowanSOM de biologia celular. “Nas mitocôndria, nós encontramos que aqueles são processos mutuamente exclusivos, mas nós acreditamos que nós identificamos o actor importante que comuta eficazmente a transcrição ou a réplica de ligar/desligar.”

As mitocôndria são organelles posicionados fora do núcleo de quase cada pilha nos seres humanos. Quando a maioria do ADN da pilha for dentro do núcleo, as mitocôndria mantêm seu próprio ADN e contribuem um pequeno número de genes que são essenciais para a respiração e a geração celulares da energia.

De acordo com Karen Agaronyan, que é o autor principal do estudo, o interruptor molecular é um alongamento mitocondrial TEFM chamado factor da transcrição e impede as conseqüências prejudiciais - incluindo mutações - de colisões da transcrição/réplica. O estudo de RowanSOM é o primeiro para descrever o papel de TEFM na transcrição e na réplica de controlo e destaca TEFM como um alvo potencial para farmacoterapias novos.

“Nós estudávamos a transcrição na presença deste factor do alongamento (TEFM) quando nós descobrimos que igualmente tem uma actividade inesperada da antiterminação,” disse Agaronyan, que é um estudante doutoral em RowanSOM.

O que encontraram resolveu um mistério que confundisse pesquisadores por anos. Os cientistas tinham observado que a polimerase de RNA mitocondrial (mtRNAP) pararia partway com o processo de transcrever o ADN. Os pesquisadores de RowanSOM descobriram que quando TEFM esta presente, o mtRNAP pode atravessar o local da terminação continuar a fazer transcritos sem redução do RNA.

As “mudanças no número de cópia mitocondrial do ADN são associadas com o cancro e as doenças genéticas, assim como processos desenvolventes como o spermatogenesis, o oogenesis e a embriogénese,” Temiakov disse. “Nosso estudo sugere que se nós podemos compreender como este interruptor funciona, nós possamos afectar o número de cópia. Isso, por sua vez, destaca TEFM como um alvo possível para as drogas que podem lutar estas doenças e aumentar processos desenvolventes.”

Source:

Rowan University