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Les scientifiques de DM Anderson montrent pourquoi quelques patients de cancer du cerveau développent la résistance aux demandes de règlement

Les scientifiques au centre de lutte contre le cancer de DM Anderson d'Université du Texas ont pu avoir découvert pourquoi quelques patients de cancer du cerveau développent la résistance aux demandes de règlement normales comprenant la radiothérapie et le temozolomide de substance chimiothérapeutique.

Tout simplement, elle est toute dans leur ADN, et elle pourrait ouvrir les horizons neufs pour traiter certains genres de cancer du cerveau.

ADN, l'entrepôt essentiel du fuselage pour l'information génétique, peut faire des choses merveilleuses telles que réussir sur des forces héréditaires et jouer une fonction clé dans pratiquement chaque fonctionnement corporel. Dans le cas du glioblastome, le type le plus courant et le plus agressif du gliome ou de cancer du cerveau, il peut également permettre à la maladie de progresser les cellules cancéreuses quand il est « amélioré, » permettant plus rapidement endommagées ou mutées pour se réparer.

« Un obstacle majeur au traitement efficace est résistance acquise à la demande de règlement, » a dit Wei Zhang, Ph.D., professeur de pathologie. « La réparation de l'ADN améliorée peut permettre à ces cellules cancéreuses de survivre, contribuant à la résistance et à la récidive tumorale. Nous avons recensé Aktr3 en tant qu'ayant la capacité de stimuler robuste l'étape progressive de gliome. »

Akts sont des protéines connues sous le nom de kinases qui règlent la signalisation de cellules. Elles sont impliquées dans beaucoup de procédés corporels tels que la croissance des cellules, la mort cellulaire et la croissance tumorale. Akts sont pensés pour contribuer au développement et à l'étape progressive de beaucoup de cancers comprenant la prostate, le sein, le foie, côlorectal et d'autres. Une forme de cette protéine, Akt3, semble être particulièrement répandue dans le cerveau.

Les découvertes de Zhang, qui sont publiées dans la question du 2 mars des démarches de l'académie nationale des sciences, décrivent les résultats de l'étude de son équipe montrant comment Akt3 active les voies principales de réparation de l'ADN.

En recherche de Zhang, il indique qu'Akt3 est attaché à ADN « Commission de réglage, » l'activation d'une certaine manière de amplification des protéines de réparation de l'ADN, menant à la réparation de l'ADN accrue, et par la suite à la résistance de traitement contre le cancer.

« Cette activation a mené à la survie améliorée des cellules de tumeur cérébrale après radiothérapie ou demande de règlement avec le temozolomide, » a dit Zhang. « Notre travail a l'application potentiellement grande au cancer multiple saisit qu'Akt3 est exprimé. Le blocage de cette voie peut aider à éviter ou alléger la résistance thérapeutique résultant de la réparation de l'ADN améliorée. »

Source:

University of Texas MD Anderson Cancer Center