Os cientistas da DM Anderson mostram porque alguns pacientes de cancro cerebral desenvolvem a resistência aos tratamentos

Os cientistas no centro do cancro da DM Anderson da Universidade do Texas podem ter descoberto porque alguns pacientes de cancro cerebral desenvolvem a resistência aos tratamentos padrão que incluem a radiação e o temozolomide do agente da quimioterapia.

Posto simplesmente, está todo em seu ADN, e poderia abrir avenidas novas para tratar determinados tipos do cancro cerebral.

O ADN, o depósito essencial do corpo para a informação genética, pode fazer coisas maravilhosas tais como a passagem em forças hereditárias e o jogo de um papel chave em virtualmente cada função corporal. No caso do glioblastoma, o tipo o mais comum e o mais agressivo de glioma ou de cancro cerebral, pode igualmente permitir que a doença progrida células cancerosas quando “é aumentado,” permitindo mais rapidamente danificadas ou transformadas para reparar-se.

“Um obstáculo principal ao tratamento eficaz é resistência adquirida ao tratamento,” disse Wei Zhang, Ph.D., professor da patologia. “O reparo aumentado do ADN pode permitir que estas células cancerosas sobrevivam, contribuindo à resistência e ao retorno do tumor. Nós identificamos Aktr3 como tendo a capacidade para estimular robusta a progressão da glioma.”

Akts é proteínas conhecidas como as quinase que regulam a sinalização da pilha. São envolvidos em muitos processos corporais tais como o crescimento do crescimento, da morte celular e do tumor da pilha. Akts é pensado para contribuir à revelação e à progressão de muitos cancros que incluem a próstata, o peito, o fígado, o colorectal e outro. Um formulário desta proteína, Akt3, parece ser especialmente predominante no cérebro.

Os resultados de Zhang, que são publicados na introdução do 2 de março das continuações da Academia Nacional das Ciências, descrevem os resultados do estudo da sua equipe que mostram como Akt3 activa os caminhos chaves do reparo do ADN.

Na pesquisa de Zhang, revela que Akt3 está amarrado a ADN do “painel reparo,” a activação de algum modo de impulso de proteínas do reparo do ADN, reparo aumentado de condução do ADN, e subseqüentemente à resistência do tratamento contra o cancro.

“Esta activação conduzida à sobrevivência aumentada de pilhas do tumor cerebral depois da radiação ou do tratamento com temozolomide,” disse Zhang. “Nosso trabalho tem a aplicação potencial larga ao cancro múltiplo dactilografa dentro que Akt3 é expressado. Obstruir este caminho pode ajudar a impedir ou aliviar a resistência terapêutica resultando do reparo aumentado do ADN.”

Source:

University of Texas MD Anderson Cancer Center