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I ricercatori descrivono la connessione critica connessa con causa ambientale della silicosi, cancro polmonare

I ricercatori all'università di Louisville hanno dettagliato una connessione critica connessa con una causa ambientale importante della silicosi e un modulo del cancro polmonare. Il loro studio è riferito nelle odierne comunicazioni della natura.

Haribabu Bodduluri, Ph.D., professore di microbiologia e l'immunologia e un ricercatore nel centro del Cancro di James Graham Brown ed il suo gruppo ha fatto la connessione cruciale fra l'esposizione alla silice inalata e la progressione della rapida dei cancri polmonari. Questo studio egualmente descrive il ruolo critico del mediatore infiammatorio LTB4 e del suo ricevitore BLT1 nella promozione della crescita del tumore del polmone mediata silice.

“Crediamo che questo sia un punto significativo nella nostra comprensione di come l'esposizione ambientale altera il modo cancro polmonare progredisce,„ Bodduluri ha detto. “È la nostra speranza che questi nuove informazioni permetteranno lo sviluppo più rapido dei trattamenti per che questa malattia corrente incurabile.„

L'esposizione alla silice cristallina (CS) è comune a varie operazioni industriali compreso estrazione mineraria, l'estrazione, sabbiare, la perforazione di roccia, costruzione di strade, muratura di fabbricazione e di pietra delle terraglie e le operazioni di traforo. L'esposizione cronica della silice causa le complicazioni severe di salubrità finalmente che piombo alla silicosi irreversibile e debilitante di malattia.

Circa 2 milione lavoratori degli Stati Uniti potenzialmente sono esposti alla silice cristallina respirabile. La silicosi nella parte di sviluppo del mondo è di preoccupazione ancora più alta mentre sta spargendosi come un'epidemia con più di 10 milione di persone influenzati intorno al mondo come conseguenza dell'industrializzazione rapida, dell'espansione massiccia di industria dell'edilizia e possibilmente di meno luoghi di lavoro regolamentati.

“La silicosi continua ad essere un'emissione di salubrità mondiale crescente. Provenendo dal Kentucky, in cui il cancro polmonare globale è un'emissione di salubrità importante, è emozionante che possiamo potere sviluppare i trattamenti che urtano la gente nei nostri cortili, oltre intorno al mondo,„ Bodduluri ha detto.

La silicosi continua progredire post-esposizione perché la gente non può espettorare le particelle minuscole. I macrofagi che ingeriscono le particelle della silice finiscono la morte, con conseguente infiammazione sterile persistente e possono finalmente piombo al cancro polmonare. Sebbene il CS sia stato designato come agente cancerogeno umano egualmente è stato difficile da discernere il cancro polmonare associato la silicosi a causa di una serie di fattori di confusione compreso il fatto che il tabagismo è un fattore comune con i lavoratori probabili essere esposto alla silice.

Bodduluri ed i suoi colleghi riferiscono che in mouse che sviluppano i tumori spontanei del polmone, l'esposizione del CS accelera la progressione del tumore del polmone. Inoltre, questo risultato egualmente è stato ripiegato in un modello impiantabile del cancro polmonare.

I loro risultati evidenziano l'importanza di infiammazione mediata B4 del leukotriene indotta silice nella promozione del tumore del polmone. Leukotrienes è compreso nell'infiammazione di regolamentazione, particolarmente nei polmoni. I mouse carenti in ricevitore BLT1 del leukotriene B4 sono significativamente protetti dalla promozione del tumore indotta silice, suggerente la possibilità per le strategie novelle del trattamento per sia la silicosi che i cancri polmonari associati.

Donald Miller, M.D., Ph.D., Direttore del centro del Cancro di James Graham Brown ha detto, “questo lavoro riflette il forte impegno del centro marrone del Cancro capire meglio il ruolo importante dei fattori ambientali nel causare il cancro polmonare. Il Dott. Bodduluri ed il suo gruppo è leader mondiali in materia e questo lavoro può piombo alle terapie innovarici per il cancro polmonare.„

Source:

University of Louisville