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I ricercatori scoprono come e dove i siti fragili del cromosoma si presentano in DNA umano

Facendo uso di un metodo che novello si sono sviluppati per mappare il cromosoma irrompe un organismo di modello, il lievito germogliante, Wenyi Feng, Ph.D., dell'università Upstate medica e dei suoi colleghi hanno scoperto le nuove informazioni quanto a come ed a dove i siti fragili del cromosoma possono accadere in DNA umano. Questi siti frequentemente sono osservati in cellule tumorali e sono responsabili del causare le riorganizzazioni genomiche. I loro risultati offrono una migliore comprensione dei meccanismi dei siti fragili del cromosoma e potrebbero piombo ad un'innovazione nell'identificazione dei geni Cancro-associati nuovi.

Lo studio recentemente è stato pubblicato nella ricerca del genoma. Feng, assistente universitario nel dipartimento della biochimica e della biologia molecolare a Upstate, è stato aderito lo studio da Elizabeth A. Hoffman, da Andrew McCulley, da Brian Haarer, dal Ph.D e da Remigiusz Arnak, Ph.D.

I siti fragili del cromosoma sono regioni di rotture del doppio filo del DNA sui cromosomi umani. Feng dice che il meccanismo che induce questi siti ad accadere è, fin qui, evasivo. Aggiunge che è egualmente poco chiaro perché i reticoli distinti di questi siti sono osservati nei tipi differenti delle cellule ed in trattamenti vari della droga.

Lei ed il suo gruppo hanno messo a punto il metodo Rottura-seguente per verificare la loro ipotesi che i siti fragili del cromosoma derivano dalle collisioni fra il replicazione del dna instabile farmaco-indotto e la trascrizione prematura del gene. Questo fenomeno potrebbe provocare la rottura nel genoma umano e quando una rottura urta i geni importanti, quali i soppressori del tumore, potrebbe piombo allo sviluppo del cancro. associazioni Rottura-seguenti un sistema che di contrassegno della rottura attuale del doppio filo i ricercatori avevano utilizzato in uno studio più iniziale con la generazione seguente che ordina per mappare le rotture del cromosoma con la sensibilità e la risoluzione migliori.

“Facendo uso della droga anticancro e di un inibitore della replica, hydroxyurea, nel saccharomyces cerevisiae di modello dell'organismo, abbiamo osservato che le rotture del doppio filo si sono presentate preferenziale dai ai geni indotti hydroxyurea,„ abbiamo detto Feng. “Questo ci ha dato la prova che, mentre le droghe anticancro sono efficaci nell'impedire alle celle del tumore di ripiegare, possono anche alterare l'espressione genica simultaneamente poichè inibiscono il replicazione del dna, un fenomeno che non è stato studiato ampiamente,„ lei hanno detto.

Feng ha detto che i reticoli di rottura ai sottoinsiemi differenti dai dei geni indotti hydroxyurea egualmente sono stati osservati nel tipo selvaggio celle e celle mutanti controllo-carenti con le forcelle di replica instabili. “Questo è perché mentre entrambi i tipi delle cellule mostrano dall'l'espressione genica indotta hydroxyurea, la collisione con la replica accade differenziale perché le forcelle di replica hanno diventato le dimensioni differenti in queste celle,„ ha detto Feng.

Lei ed i suoi colleghi propongono che altri inibitori della replica per combattere il cancro egualmente producano i profili unici della rottura del doppio filo, poichè i reticoli di espressione genica detterebbero le posizioni dei conflitti della replica-trascrizione.

“Ora stiamo studiando la formazione fragile del sito del cromosoma in varie linee cellulari umane, compreso la leucemia mieloide cronica e le celle fragili di X,„ ha detto Feng. “Il nostro lavoro ci aiuterà a capire i meccanismi e l'eziologia di fondo per queste malattie umane di debilitazione.„

Source:

Upstate Medical University