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L'étude a pu offrir la voie neuve de traiter, évitent la cécité diabète-associée

Rendant compte de leur étude avec les cellules humaines laboratoire-élevées, les chercheurs à l'Université John Hopkins et à l'Université du Maryland disent cela qui bloque une deuxième protéine d'accroissement de vaisseau sanguin, avec une qui est déjà réputée, pourrait offrir une voie neuve de traiter et éviter une maladie oculaire sans visibilité provoquée par le diabète.

Un résumé de l'étude paraît 25 mai en ligne dans les démarches de l'académie nationale des sciences.

La maladie, rétinopathie diabétique, est la plupart de cause classique de la perte de vision dans des adultes d'âge de travailler aux Etats-Unis. La maladie des yeux liée au diabète se produit quand les vaisseaux sanguins normaux dans l'oeil sont remplacés au fil du temps par les vaisseaux sanguins anormaux, inétanches, fragiles qui coulent liquide ou de purge dans l'oeil, endommageant la rétine sensible à la lumière et entraînant la cécité. Quarante à 45 pour cent d'Américains avec du diabète ont la rétinopathie diabétique, selon l'institut national d'oeil.

les vaisseaux sanguins d'oeil de Laser-chasse aux phoques peuvent sauvegarder la visibilité centrale, mais ceci sacrifie souvent le périphérique et la vision nocturne, selon Akrit Sodhi, M.D., Ph.D., un professeur adjoint de l'ophthalmologie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins. Plusieurs médicaments développés récemment - bevacizumab, ranibizumab et aflibercept - peuvent aider à traiter ces vaisseaux sanguins en bloquant l'action de VEGF, un soi-disant facteur de croissance relâché en tant qu'élément d'un réseau des signes en réponse aux niveaux à faible teneur en oxygène, qui stimule l'accroissement de neuf, souvent anormal, vaisseaux sanguins. Mais les études ont montré cela bien que ces médicaments ralentissent l'étape progressive à la rétinopathie diabétique proliférative, il ne l'évite pas sûrement.

Recherchant une explication, un boursier post-doctoral Savalan Babapoor-Farrokhran, un M.D., et une Kathleen Jee, un stagiaire à l'École de Médecine qui commencera son implantation en ophthalmologie à l'institut d'oeil de Wilmer chez Johns Hopkins l'année prochaine, niveaux vérifiés de VEGF dans les échantillons de liquide de l'oeil pris des personnes en bonne santé, les gens avec du diabète qui n'a pas eu la rétinopathie diabétique et les gens avec la rétinopathie diabétique de la gravité variable.

Tandis que les niveaux de VEGF tendaient à être plus élevés dans ceux avec la rétinopathie diabétique proliférative, une partie de leur liquide a eu moins de VEGF qu'ont fait les participants en bonne santé. Mais même le liquide inférieur-VEGF des patients présentant la rétinopathie diabétique proliférative a stimulé l'accroissement de vaisseau sanguin en cellules laboratoire-élevées.

« Les résultats ont proposé à nous que bien que VEFG joue clairement qu'un rôle majeur dans l'accroissement de vaisseau sanguin, ce ne soit pas le seul facteur, » Sodhi dit.

Une suite d'expériences dans les cellules humaines et les souris laboratoire-élevées a indiqué un deuxième coupable, une protéine 4. comme angiopoietin appelés. Quand les chercheurs ont bloqué l'action de VEGF et de 4 comme angiopoietin en liquide des yeux des gens avec la rétinopathie diabétique proliférative, il accroissement nettement réduit de vaisseau sanguin en cellules laboratoire-élevées.

Si on peut trouver un médicament qui bloque en toute sécurité la deuxième action de la protéine dans les yeux des patients, elle pourrait être combinée avec des anti-VEGF médicaments pour éviter beaucoup de cas de rétinopathie diabétique proliférative, Sodhi propose.

L'équipe vérifie maintenant si 4 comme angiopoietin pourraient également jouer un rôle dans d'autres maladies oculaires, telles que la dégénérescence maculaire, qui détruit la partie centrale de la rétine.

Source:

Johns Hopkins Medicine