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Los investigadores determinan las mutaciones dominantes del impulsor en las muestras de la glioma que confirman heterogeneidad del tumor

La vida Sciences® de Caris anunció hoy la presentación de datos de un estudio en el cual los investigadores determinaron cambios del biomarker, incluyendo las mutaciones dominantes del impulsor, en el 89% de tumores emparejados metachronous de la glioma, indicando cambia en respuesta a terapia como progresa la enfermedad. El estudio que observaba a 19 pacientes era un subconjunto de un estudio más grande que analizaban 1.245 muestras de la glioma que confirmaron la heterogeneidad molecular del cáncer. Estos datos que utilizan Caris Intelligence® molecular, el tumor completo panomic de la compañía que perfila servicio, se están presentando en la reunión anual 2015 de la sociedad americana de la oncología clínica (ASCO) en Chicago, Illinois.

La “investigación emparejada de los datos es crítico importante para la progresión de comprensión de la enfermedad y la resistencia del tratamiento que predecía, que es un tipo de análisis que no se ha denunciado previamente en gliomas de alto grado,” dijo el autor importante del estudio, Juana Xiu, el Ph.D., el científico de la investigación y el enlace molecular de la ciencia en las ciencias de la vida de Caris. “El de alta frecuencia de las mutaciones observadas en un cierto plazo explica porqué las gliomas de alto grado pueden llegar a ser resistentes a las nuevas terapias, demostrando la necesidad de una re-biopsia para el tumor que perfila para dirigir la línea siguiente de la terapia.”

En este estudio (#2058 abstracto), tumores emparejados a partir de 19 pacientes (el glioblastoma 18 [GBM] y una pendiente III) fue separado en un promedio de 469 días. Los investigadores observaron que el 89% (17 pares) tenían uno o más cambios del biomarker en un cierto plazo. Los datos mostraron que el 23% (3/13) perdieron la MGMT-metilación (MGMT-ME), indicando resistencia detectada al temozolomide. Tres mutaciones o amplificaciones detectadas también mostradas de los pares EGFR del tumor. En la cohorte observando 1.245 muestras de la glioma, que los tumores incluidos de GBM y de la fase II-III, investigadores observaron la variante epidérmica III (EGFRvIII) del receptor del factor de incremento exclusivamente en GBM, y MGMT YO en el 47% de todos los tumores. La expresión PD-L1 en las células del tumor fue considerada en el 27% y era más común en tumores sin MGMT YO (el 36% comparado con el 18%). La expresión PD-1 en linfocitos de la tumor-infiltración fue considerada en el 48% y era más alta en GBM que la pendiente II-III.

“Estos resultados, de una cohorte grande de las muestras de la glioma, provea de nosotros discernimientos en la biología de la enfermedad, confirmando la heterogeneidad del cáncer,” dijo a Santosh Kesari, M.D., Ph.D., director de la Neuro-oncología en el centro y el autor del cáncer de Moores UCSD en el estudio. “Utilizar el perfilado completo del tumor puede informar a médicos en cómo tomar mejores decisiones del tratamiento para los pacientes basados en las características únicas de su tumor.”

En un segundo estudio emparejado del tumor (#5545 abstracto), la inteligencia molecular usada los investigadores de Caris de analizar retrospectivo la secuencia de resultados a partir del carcinoma ovárico epitelial el 83 (EOC) muestrea el surgimiento de diversos sitios en un intento por entender mejor cómo aplicar NGS en la administración de la enfermedad. Las muestras cerco y a partir los 43 a 2.793 días observados aparte. Los resultados del estudio mostraron que 85,5% de las mutaciones mostraron el acuerdo completo entre el primer y la muestra subsiguiente. Solamente 12 muestras emparejadas mostraron el desacuerdo en resultados del gen, y esas diferencias fueron observadas solamente en un gen. Los autores concluyen que el uso del perfilado molecular en EOC ofrece una aproximación más completa a determinar opciones terapéuticas adicionales y se debe estudiar más lejos.

En un tercer estudio emparejado del tumor (#567 abstracto), los investigadores evaluaron 337 casos con perfiles moleculares primarios >1/metastáticos asíncronos (BC) del cáncer de pecho y 40 casos con los perfiles moleculares síncronos >1. En la misma institución, los investigadores evaluaron las muestras para las diferencias en el estado ER, banda, y HER2 en el mismo o el pecho contralateral, y en primario comparado con localmente BCs periódico o metastático. El autor concluye que como resultado de los resultados discordes, el perfilado del tumor debe ocurrir en la diagnosis y en cada vez de la repetición/de la progresión en la serie continua del cáncer a refleje más exacto el perfil del tumor a la hora del tratamiento.

En un estudio emparejado final del tumor (#558 abstracto), los investigadores utilizaron el perfilado molecular completo para analizar cánceres de pecho (BCs) en una única institución para las diferencias en poblaciones clónicas dentro del mismo pecho, BCs síncrono bilateral, y/o dentro localmente de tumores periódicos o metastáticos primarios y emparejados. Los cambios del gen (GAs), determinados por NGS, fueron comparados en 9 BCs síncrono y 48 primarios/BCs emparejado periódico. El receptor del estrógeno (ER), receptor de la progesterona (PR), receptor del andrógeno (AR), fue evaluado por el Immunohistochemistry (IHC) y HER2 fue evaluado por IHC y el hibridación in situ (ISH). Los investigadores determinaron que el gas común difiere en BCs primario síncrono y en tejidos primarios/metastáticos emparejados y tal discordancia podría influenciar recomendaciones del tratamiento. Estas conclusión destacan la evolución molecular de A.C. y la importancia de evaluar marcadores proféticos de la ventaja del tratamiento en BCs síncrono y metastático.

Source:

Caris Life Sciences