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La recherche neuve d'UAB recense la tige entre l'épilepsie du lobe temporal et la perte de mémoire

La recherche neuve de l'université de l'Alabama à Birmingham recense une cause épigénétique pour pourquoi les patients présentant l'épilepsie du lobe temporal tendent à avoir la perte de mémoire, et propose une voie potentielle de renverser cette perte. Les découvertes, les publiées en avril dans les annales de la neurologie de translation et clinique, indiquent que la découverte peut avoir des implications pour beaucoup d'autres troubles de la mémoire.

Les patients présentant l'épilepsie du lobe temporal ont une forte incidence de la perte de mémoire, même lorsque des grippages liés à l'épilepsie sont réglés bien par le médicament. L'équipe de recherche d'UAB a visé le gène de BDNF, qui est connu pour jouer un rôle dans la formation de mémoire. Le gène produit un facteur neurotrophic cerveau-dérivé appelé de protéine.

Une méthylation appelée de processus épigénétique d'ADN règle quand des gènes sont tournés mise en marche/arrêt. Une fois allumé, un gène transmet des directives pour la production de sa protéine particulière. Une fois arrêtée, la production de cette protéine cesse. Les perturbations dans la méthylation d'ADN peuvent affecter si un gène est mise en marche/arrêt, avec un changement correspondant de la quantité de protéine produite.

Les patients présentant l'épilepsie du lobe temporal remarquent une diminution de méthylation d'ADN au gène de BDNF, qui empêche le gène de BDNF de s'éteindre au moment opportun, dit le principal enquêteur de l'étude, Farah Lubin, Ph.D., un professeur adjoint dans le service de la neurobiologie.

« Ceci mène à l'expression du gène accrue et les quantités élevées d'ARN messager, qui transmet les directives du gène au cerveau, » Lubin ont indiqué. « Ceci a comme conséquence une sur-expression de la protéine de BDNF, qui semble compromettre sévèrement la formation normale de mémoire dans les patients présentant l'épilepsie du lobe temporal. »

Fonctionner dans un modèle de rat pour l'épilepsie du lobe temporal, Lubin dit que cela la méthylation d'ADN ont réduit à la quantité d'ARNm et réduit de amplification la quantité de protéine de BDNF, remettant un fonctionnement de mémoire plus normal. L'équipe de Lubin avait l'habitude une méthionine appelée acide aminée, procurable comme supplément diététique, pour augmenter la méthylation d'ADN dans le cerveau épileptique de rat.

« Ce qui excite est que c'est la première fois nous ont pu renverser des déficits de mémoire dans cette population des patients par une meilleure compréhension de méthylation d'ADN, » Lubin a dit. « Ceci a pu avoir des ramifications pour un certain nombre d'autres troubles de la mémoire, y compris la maladie d'Alzheimer ou d'autres formes de démence. Ceci pourrait également être très important pour des enfants avec l'épilepsie, comme nos découvertes proposent pour la première fois que la perte de mémoire due à l'épilepsie puisse être réversible. »

Lubin dit que beaucoup quelle science sait concernant la formation et la perte de mémoire de mémoire peut être attribué aux connaissances acquises dans l'étude de l'épilepsie.

La « épilepsie est une maladie très vieille, » Lubin a dit. « Il y a des descriptions dans la bible de ce qui semblent être des crises d'épilepsie. Beaucoup de ce que nous connaissons la mémoire provient des études d'un patient d'épilepsie nommé Henry G. Molaison, qui a subi la chirurgie en 1953 pour retirer ses hippocampe dans un effort pour traiter ses grippages. Les études ultérieures de ses capacités de former des souvenirs à long terme ont révolutionné la compréhension de l'organisme de la mémoire humaine. »

Lubin dit qu'elle va que l'étude actuelle peut éventuel bénéficier des patients présentant l'épilepsie, bien qu'il avertisse que les effets de la méthionine sur la formation de mémoire chez l'homme n'a pas été entièrement étudiés.

« Nous nous sommes renseignés tellement sur la mémoire des patients épileptiques tels que Henry Molaison qu'elle est agréable pour le penser que le premier groupe patient qui peut être aidé par des découvertes telles que nos découvertes actuelles pourrait être des patients présentant l'épilepsie du lobe temporal, » a dit.

Lubin dit que les prochaines opérations sont d'entreprendre les études assimilées de méthylation d'ADN à d'autres gènes connus pour jouer un rôle dans la formation de mémoire. Les technologies neuves permettent à des chercheurs de faire ce qui est la retouche appelée de gène, un genre de génie génétique dans lequel l'ADN est ajouté, retiré ou modifié dans un génome. Ceci permet à des chercheurs de comprendre mieux le fonctionnement d'un gène ou de la protéine qu'il produit en manipulant des niveaux de méthylation d'ADN au gène unique et en surveillant ses effets sur l'organisme. Ces futures études seront financées par une concession neuf attribuée à Lubin de l'institut national des troubles neurologiques et de rappe.

Source:

University of Alabama at Birmingham