Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

A pesquisa nova de UAB identifica a relação entre a epilepsia de lóbulo temporal e a perda de memória

A pesquisa nova da universidade de Alabama em Birmingham identifica uma causa epigenética para porque os pacientes com epilepsia de lóbulo temporal tendem a ter a perda de memória, e sugere uma maneira potencial de inverter essa perda. Os resultados, publicados em abril nos anais da neurologia Translational e clínica, indicam que a descoberta pode ter implicações para muitas outras desordens da memória.

Os pacientes com epilepsia de lóbulo temporal têm uma incidência alta da perda de memória, mesmo quando as apreensões associadas com a epilepsia são controladas bem pela medicamentação. A equipa de investigação de UAB visou o gene de BDNF, que é sabido para jogar um papel na formação da memória. O gene produz uma proteína chamada factor neurotrophic cérebro-derivado.

Um processo epigenético chamado methylation do ADN regula quando os genes são girados de ligar/desligar. Quando girado sobre, um gene transmite instruções para a produção de sua proteína particular. Quando desligada, a produção dessa proteína cessa. Os rompimentos no methylation do ADN podem afectar se um gene é de ligar/desligar, com uma mudança correspondente na quantidade de proteína produzida.

Os pacientes com epilepsia de lóbulo temporal experimentam uma diminuição no methylation do ADN no gene de BDNF, que impede que o gene de BDNF desligue em um tempo apropriado, dizem o investigador principal do estudo, Farah Lubin, Ph.D., um professor adjunto no departamento da neurobiologia.

“Isto conduz à expressão genética aumentada e as quantidades elevados de RNA de mensageiro, que transmite as instruções do gene ao cérebro,” Lubin disseram. “Isto conduz a uma sobre-expressão da proteína de BDNF, que parece comprometer severamente a formação normal da memória nos pacientes com epilepsia de lóbulo temporal.”

Trabalho em um modelo do rato para a epilepsia de lóbulo temporal, Lubin diz que aquele o methylation de impulso do ADN derrubou à quantidade de mRNA e se reduziu a quantidade de proteína de BDNF, restaurando a função de memória mais normal. A equipe de Lubin usou um ácido aminado chamado metionina, disponível como um suplemento dietético, para aumentar o methylation do ADN no cérebro epilético do rato.

“O que é emocionante é que este é nós tem podido a primeira vez inverter deficits da memória nesta população paciente com uma compreensão melhor do methylation do ADN,” Lubin disse. “Isto podia ter ramificação para um número outras de desordens da memória, incluindo a doença de Alzheimer ou os outros formulários da demência. Isto poderia igualmente ser muito importante para crianças com epilepsia, como nossos resultados sugerem pela primeira vez que a perda de memória devido à epilepsia pudesse ser reversível.”

Lubin diz que muito que ciência sabe em relação à formação da memória e à perda de memória pode ser atribuído ao conhecimento ganhado no estudo da epilepsia.

A “epilepsia é uma doença muito velha,” Lubin disse. “Há umas descrições na Bíblia do que parecem ser apreensões epiléticos. Muita do que nós sabemos sobre hastes da memória dos estudos de um paciente da epilepsia nomeado Henry G. Molaison, que se submeteu à cirurgia em 1953 para remover seus hipocampo em um esforço para tratar suas apreensões. Os estudos subseqüentes de suas capacidades para formar memórias a longo prazo revolucionaram a compreensão da organização da memória humana.”

Lubin diz que está cabendo que o estudo actual pode finalmente beneficiar pacientes com epilepsia, embora advirta que os efeitos da metionina na formação da memória nos seres humanos não estiveram estudados inteiramente.

“Nós aprendemos tanto sobre a memória dos pacientes epiléticos tais como Henry Molaison que é gratificante a pensar que o primeiro grupo paciente que pode ser ajudado por descobertas tais como nossos resultados actuais poderia ser pacientes com epilepsia de lóbulo temporal,” disse.

Lubin diz que os passos seguintes são conduzir estudos similares do methylation do ADN em outros genes conhecidos para jogar um papel na formação da memória. As novas tecnologias permitem que os pesquisadores façam o que é chamado o gene que edita, um tipo da genética em que o ADN é adicionado, removido ou alterado em um genoma. Isto permite que os pesquisadores compreendam melhor a função de um gene ou da proteína que produza manipulando níveis do methylation do ADN no único gene e monitorando seus efeitos no organismo. Estes estudos futuros serão financiados por uma concessão recentemente concedida a Lubin do instituto nacional de desordens neurológicas e do curso.

Source:

University of Alabama at Birmingham