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La nueva investigación de UAB determina eslabón entre la epilepsia de lóbulo temporal y la baja de memoria

La nueva investigación de la universidad de Alabama en Birmingham determina una causa epigenética para porqué los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal tienden a tener baja de memoria, y sugiere una manera potencial de invertir esa baja. Las conclusión, publicadas en abril en los anales de la neurología de translación y clínica, indican que el descubrimiento puede tener implicaciones para muchos otros desordenes de la memoria.

Los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal tienen una alta incidencia de la baja de memoria, incluso cuando las capturas asociadas a epilepsia son controladas bien por la medicación. El equipo de investigación de UAB apuntó el gen de BDNF, que se sabe para desempeñar un papel en la formación de la memoria. El gen produce una proteína llamada factor neurotrophic cerebro-derivado.

Un proceso epigenético llamado metilación de la DNA regula cuando los genes se giran con./desc. Cuando está girado, un gen transmite las instrucciones para la producción de su proteína determinada. Cuando está apagada, la producción de esa proteína cesa. Las desorganizaciones en la metilación de la DNA pueden afectar si un gen es con./desc., con un cambio correspondiente en la cantidad de proteína producida.

Los pacientes con epilepsia de lóbulo temporal experimentan una disminución de la metilación de la DNA en el gen de BDNF, que evita que el gen de BDNF apague en el momento apropiado, dicen al principal investigador del estudio, Farah Lubin, Ph.D., profesor adjunto en el departamento de la neurobiología.

“Esto lleva a la expresión génica creciente y las cantidades elevadas de ARN de mensajero, que transmite las instrucciones del gen al cerebro,” Lubin dijeron. “Esto da lugar a un énfasis excesivo de la proteína de BDNF, que aparece comprometer seriamente la formación normal de la memoria en pacientes con epilepsia de lóbulo temporal.”

Trabajo en un modelo de la rata para la epilepsia de lóbulo temporal, Lubin dice que eso la metilación de la DNA que reforzaba derribó a cantidad de mRNA y que redujo la cantidad de proteína de BDNF, restableciendo una función de memoria más normal. Las personas de Lubin utilizaron un aminoácido llamado metionina, disponible como suplemento dietético, para aumentar la metilación de la DNA en el cerebro epiléptico de la rata.

“Cuál es emocionante es que éste es nosotros ha podido la primera vez invertir déficits de la memoria en esta población de pacientes con una mejor comprensión de la metilación de la DNA,” Lubin dijo. “Esto podía tener ramificaciones para varios otros desordenes de la memoria, incluyendo enfermedad de Alzheimer u otras formas de la demencia. Esto podría también ser muy importante para los niños con epilepsia, como nuestras conclusión sugieren por primera vez que la baja de memoria debido a la epilepsia pueda ser reversible.”

Lubin dice que mucho qué ciencia sabe con respecto la formación de la memoria y a la baja de memoria puede ser atribuido al conocimiento ganado en el estudio de la epilepsia.

La “epilepsia es muy una vieja enfermedad,” Lubin dijo. “Hay descripciones en la biblia de qué aparecen ser ataques epilépticos. Mucho de lo que sabemos sobre memoria proviene estudios de un paciente de la epilepsia nombrado Henry G. Molaison, que experimentó cirugía en 1953 para quitar sus hipocampos en un esfuerzo de tratar sus capturas. Los estudios subsiguientes de sus capacidades de formar memorias a largo plazo revolucionaron la comprensión de la organización de la memoria humana.”

Lubin dice que está ajustando que el estudio actual puede beneficiar final a pacientes con epilepsia, aunque ella advierta que los efectos de la metionina sobre la formación de la memoria en seres humanos no se han estudiado completo.

“Hemos aprendido tanto sobre memoria de pacientes epilépticos tales como Henry Molaison que es gratificante pensarla que el primer grupo paciente que puede ser ayudado por descubrimientos tales como nuestras conclusión actuales podría ser pacientes con epilepsia de lóbulo temporal,” dijo.

Lubin dice que los pasos siguientes son conducto estudios similares de la metilación de la DNA en otros genes sabidos para desempeñar un papel en la formación de la memoria. Las nuevas tecnologías permiten que los investigadores hagan qué se llama el gen que corrige, una clase de ingeniería genética en la cual la DNA se agregue, se quite o se altere en un genoma. Esto permite que los investigadores entiendan mejor la función de un gen o de la proteína que produce manipulando niveles de la metilación de la DNA en el único gen y vigilando sus efectos sobre el organismo. Estos estudios futuros serán financiados por una concesión nuevamente concedida a Lubin del instituto nacional de desordenes neurológicos y del recorrido.

Source:

University of Alabama at Birmingham