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La droga experimental perfecciona la función del corazón de fall

Una droga experimental perfecciona la capacidad de las células musculares de músculo cardíaco dañadas por paro cardíaco de bombear sangre, según los resultados de un estudio llevado por la Facultad de Medicina de Icahn en los investigadores del monte Sinaí y del hoy en línea publicado en comunicaciones de la naturaleza.

Llevado en común por los investigadores del centro de investigación cardiovascular y el instituto experimental de la terapéutica en el monte Sinaí, el estudio ha descubierto una molécula potente llamada N106, el tratamiento con el cual aumentó la contracción del músculo cardíaco para perfeccionar la función del corazón hasta ahora en célula humana del corazón y los estudios animales.

“En un futuro próximo nuestro equipo de investigación multidisciplinario espera poner en marcha las primeras juicios clínicas para probar este remedio prometedor en pacientes del paro cardíaco,” dice a Rogelio Hajjar, Doctor en Medicina, director del centro de investigación cardiovascular en el monte Sinaí, que llevó el estudio. “Esta pequeña molécula de la primero-en-clase apunta un camino celular sabido, perfecciona anormalidades de la célula del paro cardíaco, y puede ofrecer un tratamiento futuro esencial para estos pacientes.”

El paro cardíaco ocurre cuando el corazón llega a ser demasiado débil para bombear y para circular correctamente sangre a través de la carrocería. N106 puede contradecir esto directamente atracando a y activando una enzima, E1 la ligasa, que gira encima de la función de otra, SERCA2a (ATpasa del calcio del retículo sarcoplásmico). SERCA2a es una proteína crítica responsable del flujo apropiado de las partículas cargadas (e.g calcio) dentro y fuera de las células musculares de músculo cardíaco, con el flujo de la carga necesario para impulsar la contracción del músculo. El ciclaje anormal del calcio y la expresión disminuida de SERCA2a en células musculares de músculo cardíaco es un sello importante del paro cardíaco, forzando el corazón para trabajar más difícilmente y para crecer más grande, incluso durante se debilita.

Interesante, los resultados del estudio sugieren que la nueva composición pueda girar encima de la acción de SERCA2a con un proceso llamado SUMOylation, en donde una proteína del SUMO (pequeña Ubiquitin-como modificante) se sujeta a otras proteínas para cambiar su función.
“Por SUMOylation que activa de SERCA2a, esta composición beneficia directamente a la salud de células cardiacas con atributos del paro cardíaco,” dice al Dr. Hajjar.

Como la mayoría de las drogas actualmente disponibles, la composición del estudio, N106, es una “pequeña molécula,” con un peso molecular bajo bastante a difundir eficientemente en las células y para tener su efecto. Los tratamientos que no son pequeñas moléculas incluyen ésos basados en los anticuerpos, que son mucho más grandes y más complejos (y a menudo más costosos) que las pequeñas moléculas.

“Hay una necesidad crítica de objetivos y de estrategias nuevos del tratamiento para el paro cardíaco. Nuestro nuevo descubrimiento de la composición prometedora N106 es una piedra miliaria muy emocionante para la mayor precisión y las terapias apuntadas para la condición debilitante,” dijo a Bob DeVita, doctorado, director de la química medicinal en la Facultad de Medicina de Icahn en el monte Sinaí, cuyas personas caracterizaron N106 a través de la investigación compuesta profundizada para validar sus capacidades específicas de SUMOylation.

La “ciencia y colaboración de las personas es increíblemente importantes para determinar potente futuro y el remedio prometedor para las enfermedades cardiovasculares tales como paro cardíaco, que está creciendo en incidencia y ahora afecta 26 millones de personas de a global y casi 6 millones en los Estados Unidos,” dijo a Roberto Sánchez, doctorado, director de la base Estructura-Basada del descubrimiento de la droga del instituto experimental de la terapéutica en el monte Sinaí, cuyas personas determinaron y caracterizaron de cómputo las acciones recíprocas entre N106 compuesto y su objetivo.

Source:

Mount Sinai Health System