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Gli scienziati riferiscono che il mouse con le ossa deboli sembra avere forte metabolismo

Un mouse con le ossa deboli sembra avere un forte metabolismo, anche su una dieta ad alta percentuale di grassi, rapporto degli scienziati.

Mentre deboli le ossa non sono chiaramente una buona cosa, sospetto degli scienziati che, da qualche parte nella conversazione fra lo scheletro del mouse geneticamente costruito ed il resto del suo organismo, ci può essere una risposta che le persone obese di guide evitano alcune delle devastazioni peggiori di questa epidemia di salubrità.

“Sappiamo che l'osso è grande per moto biomeccanico; sappiamo che è grande a proteggere gli organi interni; e sappiamo che è grande al servizio come gruppo illuminazione diffusa per calcio,„ abbiamo detto il Dott. Meghan E. McGee-Lawrence.

“Ma nei 10 anni ultimi o così, la gente realmente ha cominciato capire che ci fossero più allo scheletro che quello e, infatti, ha un ruolo endocrino realmente importante nell'organismo pure,„ ha detto McGee-Lawrence, ingegnere biomedico nel dipartimento di biologia e dell'anatomia cellulari all'istituto universitario medico della Georgia all'università dei reggenti della Georgia.

Chiama l'impatto metabolico dell'osso “una nuova frontiera„ e la sua prospezione importante per ottenere un quadro d'insieme di che osso fa. Le prove crescenti della sua funzione come organo endocrino anche possono dirigersi verso i nuovi modi intervenire in diabete di tipo 2 in relazione con l'obesità.

“Se possiamo capire, non solo il ruolo di grasso e del pancreas, ma il ruolo che lo scheletro svolge in questo trattamento, possiamo fornire i nuovi viali per il trattamento,„ ha detto McGee-Lawrence, un autore corrispondente dello studio in endocrinologia molecolare e cellulare del giornale.

L'osso di McGee-Lawrence studia la ha avuta esaminare la molecola Hdac3, un regolatore importante di espressione genica trovato in tutto l'organismo che può girare l'espressione genica verso l'alto o verso il basso. Quando il suo gruppo di ricerca ha cancellato Hdac3 specificamente dallo scheletro, non sono stati sorpresi trovare i mouse hanno avuti ossa più deboli, ma sono stati sorpresi trovare che i mouse hanno avuti adeguamenti metabolici importanti.

“Non eravamo realmente sicuri che cosa da fare del fenotipo quando in primo luogo lo abbiamo veduto,„ ha detto. I mouse ottenuti più interessanti mentre hanno guardato più ulteriormente ed hanno trovato che sebbene i mouse knockout mangiassero una quantità normale di alimento confrontata ai comandi, hanno avuti meno grasso corporeo e un basso livello del digiunare-glucosio, un indicatore che il loro organismo sta usando il glucosio, la sua fonte di energia chiave, efficientemente. I mouse egualmente sono utenti efficienti di insulina, un ormone prodotto dal pancreas che è essenziale alle celle facendo uso di glucosio come energia.

Uno dei primi segni del diabete di tipo 2 in mouse ed in esseri umani è la sensibilità diminuita dell'insulina nel fegato ed il fegato della loro espulsione Hdac3 era molto sensibile ad insulina.

Hanno cominciato con un sospetto logico, osteocalcin, che è fatto dai osteoblasts difabbricazione ed è la molecola osso-derivata riconosciuta conosciuta per pregiudicare la secrezione e la sensibilità dell'insulina. I loro mouse li hanno sorpresi ancora perché il osteocalcin livella realmente relativo in basso all'espulsione Hdac3.

Così hanno guardato al fegato, che ha un ruolo principale nel metabolismo di gestione, di digestione e nella memorizzazione delle riserve di energia. “I mouse knockout stanno facendo qualcosa che sia che buono per la loro tariffa metabolica,„ McGee-Lawrence ha detto. “Che cosa sta venendo dall'osso e sta parlando con questi altri organi? Se possiamo capire che cosa quella molecola è, quindi che è il vostro punto di partenza per fornire una nuova terapia,„ McGee-Lawrence ha detto.

Sospettano che la parte della magia può essere una molecola che aiuta il fegato a mantenere la sensibilità sana dell'insulina e che la molecola potrebbe essere osteoprotegerin, o OPG. OPG egualmente è fatto dai osteoblasts per contribuire a fare diminuire la quantità di osso suddivisa nello scheletro. “È una buona molecola,„ dice, di cui la funzione nello scheletro è imitata dal denosumab della droga, una delle droghe di osteoporosi della più nuova generazione.

I mouse knockout Hdac3 hanno alti livelli di OPG, un'altra sorpresa gli scienziati forniti mouse. Altri hanno indicato che, oltre al suo ruolo nello scheletro, OPG può viaggiare nel sangue al fegato in cui diminuisce l'infiammazione e che l'infiammazione diminuita del fegato significa la sensibilità migliore dell'insulina, che ha reso a OPG un buon sospetto.

“È questa molecola di OPG il nostro pezzo mancante del puzzle per spiegare perché l'espulsione Hdac3 con le ossa deboli ha un grande metabolismo?„ ha detto dei loro studi in corso. Se la risposta risulta essere “sì,„ che potrebbe significare che una droga attuale ha un nuovo uso nel ruolo del profilo alto dell'obesità direttamente di indirizzo come causa principale delle malattie evitabili, compreso il diabete di tipo 2 ed il cardiovascolare ed altri problemi che seguono tipicamente.

McGee-Lawrence nota l'ironia che i suoi mouse knockout hanno le ossa più deboli ma livelli elevati di una molecola che gli aiuti disossano la resistenza. Ma questi mouse non hanno osso più debole a causa di più alto riassorbimento, che OPG indirizza, piuttosto essi non stanno costruendo abbastanza osso, l'altro lato dell'equazione sana dell'osso, ha detto.

La giuria è ancora fuori sopra se il denosumab potrebbe pregiudicare il metabolismo; niente ha saltato dalle analisi retrospettive dei pazienti di osteoporosi che catturano la droga, ma questo problema dovrebbe essere indirizzato in una popolazione paziente specifica, quali le persone con pre-diabete, McGee-Lawrence ha detto.

Source:

Medical College of Georgia at Georgia Regents University