Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os cientistas relatam que o rato com ossos fracos parece ter o metabolismo forte

Um rato com ossos fracos parece ter um metabolismo forte, mesmo em uma dieta alto-gorda, relatório dos cientistas.

Quando fracos os ossos não são claramente uma boa coisa, suspeito dos cientistas que, em algum lugar na conversação entre o esqueleto do rato genetically projetado e o resto de seu corpo, pode haver uma resposta que os indivíduos obesos das ajudas evitem algumas das devastações as mais ruins desta epidemia da saúde.

“Nós sabemos que o osso é grande para o movimento biomecânico; nós sabemos que é grande em proteger os órgãos internos; e nós sabemos que é grande no serviço como um banco para o cálcio,” dissemos o Dr. Meghan E. McGee-Lawrence.

“Mas dentro dos últimos 10 anos ou assim, os povos começaram realmente compreender que há mais ao esqueleto do que aquele e, de facto, ele tem um papel realmente importante da glândula endócrina no corpo também,” disseram McGee-Lawrence, coordenador biomedicável no departamento da biologia e da anatomia celulares na faculdade médica de Geórgia na universidade dos regentes de Geórgia.

Chama o impacto metabólico do osso “uma fronteira nova” e sua exploração importante para obter uma imagem total de que osso faz. A evidência da montagem de sua função como um órgão da glândula endócrina igualmente pode apontar para maneiras novas de intervir em tipo obesidade-relacionado - diabetes 2.

“Se nós podemos compreender, não somente o papel da gordura e do pâncreas, mas o papel que o esqueleto joga neste processo, nós podemos vir acima com as avenidas novas para o tratamento,” disse McGee-Lawrence, um autor correspondente do estudo na endocrinologia molecular e celular do jornal.

O osso de McGee-Lawrence estuda teve-a olhar a molécula Hdac3, um regulador importante da expressão genética encontrado durante todo o corpo que pode girar a expressão genética para cima ou para baixo. Quando sua equipa de investigação suprimiu de Hdac3 especificamente do esqueleto, não foi surpreendida encontrar os ratos tiveram uns ossos mais fracos, mas estêve surpreendida encontrar que os ratos tiveram ajustes metabólicos principais.

“Nós não éramos realmente certos o que a fazer do fenótipo quando nós o vimos primeiramente,” disse. Os ratos obtidos mais interessantes como olharam mais e encontraram que embora os ratos do KO comessem uma quantidade normal de alimento comparada aos controles, tiveram menos gordura corporal e um baixo nível da jejuar-glicose, um indicador que seu corpo está usando a glicose, sua fonte de energia chave, eficientemente. Os ratos igualmente são usuários eficientes da insulina, uma hormona produzida pelo pâncreas que é essencial às pilhas usando a glicose como a energia.

Um dos primeiros sinais do tipo - o diabetes 2 nos ratos e nos seres humanos é sensibilidade reduzida da insulina no fígado e o fígado do seu KO Hdac3 era muito sensível à insulina.

Começaram com um suspeito lógico, o osteocalcin, que é feito por osteoblasts defactura e é a molécula osso-derivada a mais reconhecida conhecida para afectar a secreção e a sensibilidade da insulina. Seus ratos surpreenderam-nos outra vez porque o osteocalcin nivela tendido realmente baixo no KO Hdac3.

Assim olharam ao fígado, que tem um maior protagonismo no metabolismo da digestão, do controlo, e em armazenar reservas da energia. “Os ratos do KO estão fazendo algo que é que bom para sua taxa metabólica,” McGee-Lawrence disse. “Que está vindo do osso e está falando a estes outros órgãos? Se nós podemos figurar para fora o que essa molécula é, a seguir que é seu ponto de partida para vir acima com uma terapia nova,” McGee-Lawrence disse.

Suspeitam que a parte da mágica pode ser uma molécula que ajude o fígado a manter a sensibilidade saudável da insulina, e que a molécula poderia ser osteoprotegerin, ou OPG. OPG é feito igualmente por osteoblasts para ajudar a diminuir a quantidade de osso dividida no esqueleto. “É uma boa molécula,” diz, cuja a função no esqueleto é imitada pelo denosumab da droga, uma das drogas da osteoporose de uma geração mais nova.

Os ratos do KO Hdac3 têm níveis elevados de OPG, uma outra surpresa os cientistas fornecidos ratos. Outro mostraram que, além do que seu papel no esqueleto, OPG pode viajar no sangue ao fígado onde reduz a inflamação, e que a inflamação reduzida do fígado significa a sensibilidade melhorada da insulina, que fez a OPG um bom suspeito.

“É esta molécula de OPG nossa parte faltante do enigma para explicar porque o KO Hdac3 com ossos fracos tem um grande metabolismo?” disse de seus estudos em curso. Se a resposta despeja ser “sim,” que poderia significar que uma droga existente tem um uso novo no papel do alto nível da obesidade directamente do endereçamento como uma causa principal de doenças evitáveis, incluindo o tipo - diabetes 2 e os problemas cardiovasculares e outros que seguem tipicamente.

McGee-Lawrence nota a ironia que seus ratos do KO têm uns ossos mais fracos mas uns níveis mais altos de uma molécula que os auxílios desossam a força. Mas estes ratos não têm um osso mais fraco devido a uma reabsorção mais alta, que OPG enderece, um pouco eles não estão construindo bastante osso, o outro lado da equação saudável do osso, disse.

O júri é ainda para fora sobre se o denosumab poderia afectar o metabolismo; nada saltou das análises retrospectivas dos pacientes da osteoporose que tomam a droga, mas esta pergunta teria que ser endereçada em uma população paciente específica, tal como indivíduos com pre-diabetes, McGee-Lawrence disse.

Source:

Medical College of Georgia at Georgia Regents University