A enzima metabólica do prostaglandin chave mostra a promessa como o alvo da droga para a regeneração do tecido

Um estudo novo co-conduzido por Hsin-Hsiung TAI, professor de ciências farmacêuticas na universidade de Kentucky, sugere que uma enzima metabólica (PG) do prostaglandin chave mostre a promessa como um alvo da droga de ajudar a regeneração e o reparo do tecido, particularmente após os ferimentos da transplantação e do tecido da medula.

Publicado na introdução do 12 de junho da ciência, o estudo olhou o papel de 15-PGDH, uma enzima que degradasse rapidamente um lipido bioactive chamado PGE2, na regeneração do tecido em modelos do rato. Os estudos recentes mostraram que PGE2 pode ter um efeito positivo na regeneração do tecido. Contudo, 15-PGDH regula negativamente a regeneração e o reparo do tecido enquanto nega a capacidade do lipido para estimular a regeneração do tecido.

Os investigador descobriram um inibidor obrigatório apertado conhecido como SW033291 que mostrou a promessa de inibir 15-PGDH, permitindo que os níveis PGE2 aumentem na medula, os dois pontos, o pulmão e o fígado dos ratos normais tanto quanto aquele encontrado naqueles dos ratos do KO 15-PGDH.

Os ratos trataram com o SW033291 mostraram uma reconstituição mais rápida de seis dias do hematopoiesis após a transplantação da medula, com recuperação acelerada de suas contagens de glóbulos do que o grupo de controle. Os ratos tratados igualmente mostraram uma resistência marcada à colite experimental induzida, além do que a regeneração aumentada do fígado que segue hepatectomy parcial.

“Este é o primeiro relatório que descreve a descoberta de um poderoso e o inibidor específico de 15-PGDH, que teve uma influência positiva significativa no hematopoiesis e na regeneração do tecido,” TAI disse. “Esta enzima pode provar ser um alvo prometedor para a revelação relevante da droga e estas drogas poderiam ter os pedidos para pacientes que submetem-se à transplantação da medula, à resseção cirúrgica do determinados fígado ou cancros do cólon, e ao tratamento da colite ulcerosa.”

Source:

University of Kentucky