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Impedendo ai neutrofili di produrre i netti può accelerare la ferita che guariscono in mouse diabetici

Uno degli strumenti dell'organismo per il combattimento fuori dell'infezione in una ferita può realmente rallentare il trattamento curativo, secondo la nuova ricerca da un gruppo degli scienziati di Harvard University, dell'ospedale pediatrico di Boston e di Penn State. In uno studio pubblicato online nella medicina della natura il 15 giugno 2015, i ricercatori indicano che possono accelerare la ferita che guariscono in mouse diabetici impedendo alle celle immuni chiamate neutrofili di produrre le strutture chiamate NETs (trappole extracellulari del neutrofilo) quella trappola ed uccidere i batteri.

“Nella lotta contro l'infezione batterica, netti causi il danno collaterale che rallenta la guarigione,„ ha detto Yanming Wang, professore associato della biochimica e della biologia molecolare a Penn State e ad un membro del gruppo di ricerca.

I netti sono pensati per diminuire il rischio di infezione in una ferita ma egualmente formano una maglia densa e tossica che interferisce con lo smobilizzo di nuove celle in buona salute ed ostacola la riparazione del tessuto. Il trattamento è ancora di più di un problema in persone con il diabete, di cui i neutrofili producono più netti. Di conseguenza, la ferita in ritardo che guarisce è una complicazione comune sia del tipo 1 che del diabete di tipo 2.

Per vedere come il diabete aumenta la capacità di un neutrofilo di produrre i netti, i ricercatori hanno esaminato le celle del neutrofilo dai pazienti con il tipo 1 o il diabete di tipo 2. Hanno trovato che queste celle del neutrofilo hanno contenuto quattro volte la quantità normale dell'enzima PAD4 -- una proteina che catalizza la produzione dei netti. Ulteriori esperimenti hanno rivelato che neutrofili dai donatori o dai mouse sani che sono stati esposti ad eccessivo glucosio -- imitazione del diabete -- egualmente erano più probabile rilasciare i netti che i neutrofili che sono stati esposti ai livelli normali del glucosio.

I mouse diabetici nello studio hanno avuti più netti in ferite ed hanno guarito più lenti del i mouse normale. Tuttavia, quando il gruppo ha esaminato i mouse diabetici che mancavano dell'enzima PAD4 essi hanno trovato che le ferite di questi mouse hanno guarito più rapidamente. “I neutrofili delle persone con il diabete sono innescati per formare i netti dagli alti livelli di PAD4, ma quando eliminiamo o gestiamo l'espressione dell'enzima PAD4 in mouse con il diabete, possiamo impedire i netti la formazione ed accelerare guarigione,„ Wang ha detto. “Resta provare se l'intervento farmacologico di attività PAD4 avvantaggierà il trattamento curativo.„

“I netti predispongono i pazienti ad infiammazione, alla malattia di cuore ed alla trombosi venosa profonda -- coaguli di sangue pericolosi che si formano all'interno dei filoni in profondità dentro l'organismo -- quale sono elevati in pazienti con il diabete,„ ha detto l'autore senior dello studio Denisa Wagner, ricercatore senior del programma nella medicina cellulare e molecolare all'ospedale pediatrico di Boston ed a professore di Edwin Cohn della pediatria alla facoltà di medicina di Harvard. “Tutta la lesione che causa l'infiammazione provocherà la produzione dei netti e noi pensa che se la lesione comprende la riparazione dell'interfaccia, i netti ostacolino il processo di riparazione.„

Quando l'interfaccia è tagliata o rotta, l'organismo mobilizza una schiera complicata delle celle e delle proteine per smettere di sanguinare, impedisce l'infezione avviando l'infiammazione ed inizia il trattamento curativo. Come componente della risposta infiammatoria, i neutrofili, che ingeriscono e distruggono i batteri, espellono la loro propria cromatina -- una miscela di DNA e di proteine associate -- sotto forma di netti all'interno della ferita.

Per vedere se rompere sui netti avrebbe avuta un effetto simile ad impedire la loro produzione, il gruppo di ricerca ha trattato i mouse con la dnasi 1 -- un enzima che il DNA degli smembramenti e quindi può distruggere i netti. Dopo i tre giorni, le ferite sugli animali diabetici trattati della dnasi 1 erano 20 per cento più piccole di sugli animali non trattati. Interessante, il trattamento della dnasi 1 è sembrato accelerare la ferita che guarisce in mouse sani, pure.

“La funzione antimicrobica dei netti può essere più importante nei giorni prima che gli antibiotici siano stati comuni e le infezioni siano state una preoccupazione stampante per le sanità,„ ha detto Wang. “Ora, mentre gli esseri umani vivono più lungamente viviamo, possiamo potere diminuire gli effetti nocivi dei netti nelle malattie croniche come il diabete, l'artrite reumatoide e la malattia di cuore gestendo l'espressione dell'enzima PAD4.„

Source:

Penn State