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Impedir que os neutrófilo produzam redes pode acelerar a cura esbaforido em ratos do diabético

Uma das ferramentas do corpo para lutar fora a infecção em uma ferida pode realmente retardar o processo de cicatrização, de acordo com a pesquisa nova por uma equipe da Universidade de Harvard, dos cientistas do hospital de crianças de Boston, e do Penn State. Em um estudo publicado em linha na medicina da natureza o 15 de junho de 2015, os pesquisadores mostram que podem acelerar a cura esbaforido em ratos do diabético impedindo que as pilhas imunes chamadas neutrófilo produzam as estruturas chamadas Rede (armadilhas extracelulares do neutrófilo) essa armadilha e matar as bactérias.

“Na luta contra a infecção bacteriana, redes cause os danos colaterais que retardam a cura,” disse Yanming Wang, professor adjunto da bioquímica e da biologia molecular em Penn State e em um membro da equipa de investigação.

As redes são pensadas para reduzir o risco de infecção em uma ferida mas igualmente formam uma malha densa, tóxica que interfira com a mobilização de pilhas saudáveis novas e impeça o reparo do tecido. O processo é ainda mais de um problema nos indivíduos com diabetes, cujos os neutrófilo produzem mais redes. Em conseqüência, a cura esbaforido atrasada é uma complicação comum do tipo - 1 e tipo - o diabetes 2.

Para ver como o diabetes aumenta a capacidade de um neutrófilo para produzir redes, os pesquisadores examinaram pilhas do neutrófilo dos pacientes com tipo - 1 ou tipo - o diabetes 2. Encontraram que estas pilhas do neutrófilo contiveram quatro vezes a quantidade normal da enzima PAD4 -- uma proteína que catalise a produção de redes. Umas experiências mais adicionais revelaram que neutrófilo dos doadores ou dos ratos saudáveis que foram expor à glicose excessiva -- imitando o diabetes -- igualmente eram mais provável liberar redes do que os neutrófilo que foram expor aos níveis normais da glicose.

Os ratos do diabético no estudo tiveram mais redes nas feridas e curaram-nas mais lentamente do que ratos o normais. Contudo, quando a equipe examinou os ratos do diabético que faltaram a enzima PAD4 eles encontraram que as feridas destes ratos curaram mais rapidamente. Os “neutrófilo dos indivíduos com diabetes são aprontados para formar redes por níveis elevados de PAD4, mas quando nós eliminamos ou controlamos a expressão da enzima PAD4 nos ratos com diabetes, nós podemos impedir que as redes formem e para acelerar a cura,” Wang disse. “Permanece ser testado se a intervenção farmacológica da actividade PAD4 beneficiará o processo de cicatrização.”

As “redes predispor pacientes à inflamação, à doença cardíaca, e à trombose da profundo-veia -- coágulos de sangue perigosos que formam dentro das veias profundamente dentro do corpo -- quais são elevados nos pacientes com diabetes,” disse o autor superior do estudo Denisa Wagner, investigador superior do programa na medicina celular e molecular no hospital de crianças de Boston e no professor de Edwin Cohn da pediatria na Faculdade de Medicina de Harvard. “Todo o ferimento que causar a inflamação conduzirá à produção de redes, e aos nós pensa que se o ferimento envolve o reparo da pele, as redes impedirão o processo do reparo.”

Quando a pele é cortada ou quebrada, o corpo mobiliza uma disposição complicada de pilhas e de proteínas para parar de sangrar, impede a infecção provocando a inflamação, e começa o processo de cicatrização. Como parte da resposta inflamatório, os neutrófilo, que ingerem e destroem as bactérias, expelem sua própria cromatina -- uma mistura de ADN e de proteínas associadas -- sob a forma das redes dentro da ferida.

Para ver se quebrar acima as redes teria um efeito similar a impedir sua produção, a equipa de investigação tratou ratos com o DNase 1 -- uma enzima que quebre acima o ADN e possa conseqüentemente destruir redes. Após três dias, as feridas em animais tratados do diabético do DNase 1 eram 20 por cento menores do que em animais não tratados. Interessante, o tratamento do DNase 1 pareceu acelerar a cura esbaforido em ratos saudáveis, também.

“A função antimicrobial das redes pôde ter sido mais importante nos dias antes que os antibióticos estiveram comuns e as infecções fossem um interesse de pressão para a saúde humana,” disse Wang. “Agora, como os seres humanos vivem mais por muito tempo vivemos, nós podemos poder reduzir os efeitos prejudiciais das redes nas doenças crónicas como o diabetes, a artrite reumatóide, e a doença cardíaca controlando a expressão da enzima PAD4.”

Source:

Penn State