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Evitar que los neutrófilos produzcan redes puede acelerar la herida que curan en ratones diabéticos

Una de las herramientas de la carrocería para luchar lejos la infección en una herida puede retrasar real el proceso curativo, según la nueva investigación de personas de la Universidad de Harvard, de los científicos del hospital de niños de Boston, y del Estado de Penn. En un estudio publicado en línea en remedio de la naturaleza el 15 de junio de 2015, los investigadores muestran que pueden acelerar la herida que curan en ratones diabéticos evitando que las células inmunes llamadas los neutrófilos produzcan las estructuras llamadas NETs (trampas extracelulares del neutrófilo) esa trampa y matar a bacterias.

“En el combate contra la infección bacteriana, redes cause el daño colateral que reduce la cura,” dijo a Yanming Wang, profesor adjunto de la bioquímica y de la biología molecular en el Estado de Penn y una pieza del equipo de investigación.

Las redes se piensan para reducir el riesgo de infección en una herida pero también forman una malla densa, tóxica que interfiera con la movilización de nuevas células sanas y obstaculice la reparación del tejido. El proceso es aún más de un problema en individuos con la diabetes, cuyos neutrófilos producen más redes. Como consecuencia, la herida demorada que cura es una complicación común del tipo 1 y del tipo - diabetes 2.

Para ver cómo la diabetes aumenta la capacidad de un neutrófilo de producir redes, los investigadores examinaron las células del neutrófilo de pacientes con el tipo 1 o el tipo - diabetes 2. Encontraron que estas células del neutrófilo contuvieron cuatro veces el periodo normal de la enzima PAD4 -- una proteína que cataliza la producción de redes. Otros experimentos revelaron que los neutrófilos de los donantes o de los ratones sanos que fueron expuestos a la glucosa excesiva -- imitar la diabetes -- también eran más probable liberar redes que los neutrófilos que fueron expuestos a los niveles normales de la glucosa.

Los ratones diabéticos en el estudio tenían más redes en heridas y curaron más despacio de los ratones normales. Sin embargo, cuando las personas examinaron los ratones diabéticos que faltaron la enzima PAD4 ellos encontraron que las heridas de estos ratones curaron más rápidamente. Los “neutrófilos de individuos con diabetes son preparados para formar redes por niveles de PAD4, pero cuando eliminamos o controlamos la expresión de la enzima PAD4 en ratones con diabetes, podemos evitar que las redes formen y acelerar la cura,” Wang dijo. “Queda probar si la intervención farmacológica de la actividad PAD4 beneficia al proceso curativo.”

Las “redes predisponen a pacientes a la inflamación, a la enfermedad cardíaca, y a la trombosis de la profundo-vena -- coágulos de sangre peligrosos que forman dentro de las venas profundamente dentro de la carrocería -- cuáles se elevan en pacientes con diabetes,” dijo al autor mayor del estudio Denisa Wagner, investigador mayor del programa en remedio celular y molecular en el hospital de niños de Boston y el profesor de Edwin Cohn de la pediatría en la Facultad de Medicina de Harvard. “Cualquier daño que cause la inflamación dará lugar la producción de redes, y a nosotros piensa que si el daño implica la reparación de la piel, las redes obstaculizarán el proceso de la reparación.”

Cuando se corta o está rota la piel, la carrocería moviliza un arsenal complicado de células y de proteínas para parar el sangrar, previene la infección accionando la inflamación, y comienza el proceso curativo. Como parte de la reacción inflamatoria, los neutrófilos, que injieren y destruyen bacterias, expulsan su propia cromatina -- una mezcla de DNA y de proteínas asociadas -- bajo la forma de redes dentro de la herida.

Para ver si la fractura hacia arriba de las redes tendría un efecto similar a prevenir su producción, el equipo de investigación trató ratones con la ADNasa 1 -- una enzima que rompe hacia arriba la DNA y por lo tanto puede destruir redes. Después de tres días, las heridas en animales diabéticos tratados de la ADNasa 1 eran el 20 por ciento más pequeñas que en animales no tratados. Interesante, el tratamiento de la ADNasa 1 aparecía acelerar la herida que curaba en ratones sanos, también.

“La función antimicrobiana de redes pudo haber sido más importante en los días antes de que los antibióticos fueran comunes y las infecciones eran una preocupación que prensaba más por salud humana,” dijo Wang. “Ahora, como viven los seres humanos más de largo vivimos, podemos poder reducir los efectos perjudiciales de redes en enfermedades crónicas como la diabetes, la artritis reumatoide, y la enfermedad cardíaca controlando la expresión de la enzima PAD4.”

Source:

Penn State