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L'intestin grêle entraîne l'inflammation chronique dans les patients obèses

L'obésité est provoquée par de nombreux et complexes facteurs, certains dont soyez jusqu'à présent insoupçonné. Les scientifiques du CNRS, de l'INSERM, de l'UPMC et de l'Université Paris Descartes, travaillant avec des cliniciens de recherches des hôpitaux publics de Paris (AP-HP) ont maintenant prouvé que l'obésité sévère est accompagnée de l'inflammation de l'intestin grêle et de la réaction immunitaire améliorée dans cette région. Ce phénomène réduit la sensibilité à l'insuline des entérocytes et augmente l'absorption des aliments, de ce fait aggravant la maladie. Ces travaux, menés à bien au centre de Recherche des Cordeliers (INSERM/UPMC/Université Paris Descartes) et Institut de Cardiométabolisme et nutrition (ICAN - INSERM/UPMC/AP-HP), sont publiés le 18 juin dans le métabolisme de cellules.

L'étude des mécanismes impliqués dans l'obésité humaine est particulièrement intéressante au niveau du jéjunum, une partie de l'intestin grêle qui joue un rôle majeur dans l'absorption des lipides et des hydrates de carbone. À cause de son emplacement dans le fuselage, il est difficile étudier le jéjunum, et sa cotisation à cette maladie métabolique était jusque là mal comprise. Pendant leur étude, les scientifiques pouvaient rassembler les prélèvements de tissu jéjunaux des patients pendant la chirurgie pour réduire leur obésité et maladies associées (bypass gastrique). Ces échantillons provenant de 185 patients sévèrement obèses étaient avec les échantillons jéjunaux provenant de 33 personnes pauvres subissant la chirurgie digestive pour d'autres raisons.

Les équipes de recherche coordonnées par Édith Brot-La Roche et Karine Clément ont observé une condition de l'inflammation chronique affecter l'intestin grêle dans les patients obèses, et la colonisation de l'épithélium jéjunal par les lymphocytes de T dont la densité a augmenté proportionnellement au degré d'obésité. Ces cellules immunitaires relâchent les cytokines qui empêchent la sensibilité à l'insuline des cellules épithéliales intestinales absorbantes. Puisque l'action de l'insuline règle l'absorption et la glycémie nutritives, ce phénomène immunisé contribue ainsi à empirer l'état clinique de ces patients.

D'autres études cliniques ont également expliqué que dans les patients obèses, une augmentation de la densité intestinale des lymphocytes de T est probablement liée à l'associé à l'obésité de complications, tel que l'affection hépatique (NASH) et la dyslipidémie.

Les résultats de cette étude ont également prouvé que les plis dans les muqueuses intestinales des patients, ou des villus, étaient plus longs que ceux trouvés dans les sujets pauvres. Ceci signifie que la surface de l'échange de l'intestin grêle est augmentée de 250% (équivalent à deux courts de tennis) et que ces patients absorbent plus d'éléments nutritifs. Ce phénomène, dû à une réduction d'apoptose - un mécanisme de mort cellulaire - renforce également l'action inflammatoire du système immunitaire dans cette région, et aggrave la maladie.

Tandis qu'on avait déjà observé la résistance à l'insuline dans adipeux, hépatique, pancréatique et le tissu musculaire dans les patients obèses, ce travail a mis en valeur l'existence des mécanismes assimilés dans l'intestin grêle et ouvre la voie vers la possibilité d'intervention thérapeutique non envahissante qui pourrait réduire l'inflammation de l'intestin et régler ainsi l'obésité.

Source:

CNRS