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Les chercheurs du sud-ouest d'UT recensent deux protéines dans les poumons foetaux qui commencent le procédé de travail

Les chercheurs au centre médical du sud-ouest d'UT ont recensé deux protéines dans des poumons des foetus responsables de commencer le procédé de travail, fournissant les objectifs neufs potentiels pour éviter la naissance avant terme.

Les études précédentes ont proposé que les signes du foetus commencent le procédé de naissance, mais les mécanismes moléculaires précis qui aboutissent à travailler sont demeurés peu clairs. Les biochimistes du sud-ouest d'UT étudiant des modèles de souris ont constaté que les deux protéines - les coactivateurs stéroïdes 1 et 2 de récepteur (SRC-1 et SRC-2) - règlent des gènes pour les composantes pulmonaires de surfactant qui introduisent l'amorçage du travail. Le surfactant est une substance relâchée des poumons des foetus juste avant la naissance qui est essentielle pour la respiration normale en dehors de l'utérus.

« Notre étude fournit des preuves irréfutables que le foetus règle le calage de sa naissance, et que ce contrôle se produit après que ces protéines de réglementation de deux gènes - SRC-1 et SRC-2 - augmentent la production des composantes de surfactant, la protéine A de surfactant et le facteur de commande de plaquette, » a dit M. supérieur Carole Mendelson, professeur d'auteur des biochimies, et de l'obstétrique et gynécologie à UT du sud-ouest.

« En comprenant les facteurs et les voies que le travail initié de normal-condition à 40 semaines, nous peut gagner plus d'analyse dans la façon éviter le travail avant terme, » a dit M. Mendelson, directeur des anomalies congénitales du nord du Texas March of Dimes centrez à UT du sud-ouest.

Tous les ans environ un dans chaque neuf mineurs aux Etats-Unis est avant terme né (avant 37 semaines), selon le centres pour le contrôle et la prévention des maladies. La naissance prématurée peut entraîner l'hémorragie cérébrale et la détresse respiratoire pour des bébés, ainsi que les conditions à long terme telles que l'infirmité motrice cérébrale, la maladie pulmonaire chronique, et la visibilité nuie.

L'étude, qui apparaît dans le tourillon de l'investigation clinique, a été supportée par les instituts nationaux de la santé et d'une concession initiatique de recherches de prématurité de la fondation de March of Dimes.

Les chercheurs du sud-ouest d'UT ont constaté que les protéines SRC-1 et SRC-2 activent des gènes à l'intérieur des poumons des foetus près de la pleine condition, ayant pour résultat une production accrue des composantes de surfactant, de la protéine A (STATION THERMALE) de surfactant, et du facteur de plaquette-commande (PAF). La STATION THERMALE et les PAF sont alors sécrétés par les poumons des foetus dans le liquide amniotique, menant à une réaction inflammatoire dans l'utérus de la mère qui commence le travail.

L'étude actuelle a prouvé qu'un déficit de SRC-1 et de SRC-2 à l'intérieur des poumons des foetus a rigoureusement diminué la production de la STATION THERMALE et PAF, entraînant un un au délai de travail de deux jours dans la souris modélise, comparable à des trois au délai de travail de quatre semaines chez les femmes.

Les chercheurs encore constaté que l'injection de la STATION THERMALE ou du PAF dans le liquide amniotique des souris déficientes a permis aux mères de livrer à l'heure. Ensemble, les découvertes autres définissent les mécanismes moléculaires fondamentaux par lesquels les foetus règlent le calage de la naissance.

La future recherche comprendra définir comment des signes foetaux sont transmis à l'utérus de la mère, et associer ces découvertes aux causes du travail avant terme.

Source:

UT Southwestern Medical Center