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I ricercatori sudoccidentali di UT identificano due proteine all'interno dei polmoni fetali che iniziano il trattamento del lavoro

I ricercatori a UT che il centro medico sudoccidentale ha identificato due proteine in polmoni dei feti responsabili dell'inizio lavorano trattato, fornendo i nuovi obiettivi potenziali per impedire la nascita prematura.

Gli studi precedenti hanno suggerito che i segnali dal feto iniziassero il processo di immissione, ma i meccanismi molecolari precisi che piombo per lavorare sono rimanere poco chiari. I biochimici sudoccidentali di UT che studiano i modelli del mouse hanno trovato che le due proteine - coactivators steroidi 1 e 2 del ricevitore (SRC-1 e SRC-2) - gestiscono i geni per le componenti polmonari del tensioattivo che promuovono l'inizio di lavoro. Il tensioattivo è una sostanza rilasciata dai polmoni dei feti appena prima della nascita che è essenziale per la respirazione normale fuori dell'utero.

“Il nostro studio fornisce la prova coercitiva che il feto regolamenta la sincronizzazione della sua nascita e che questo controllo accade dopo che queste proteine regolarici di due geni - SRC-1 e SRC-2 - aumentano la produzione delle componenti del tensioattivo, proteina A del tensioattivo e fattore di attivazione di piastrina,„ ha detto il Dott. senior Carole Mendelson, professore dell'autore della biochimica e l'ostetricia e ginecologia a UT sudoccidentale.

“Capendo i fattori e le vie che il lavoro iniziato di normale-termine a 40 settimane, noi può guadagnare più comprensione in come impedire il lavoro prematuro,„ ha detto il Dott. Mendelson, Direttore dei difetti di nascita del nord del Texas March of Dimes concentri a UT sudoccidentale.

Ogni anno circa uno in ogni nove infanti negli Stati Uniti è prematuro nato (prima di 37 settimane), secondo il centri per il controllo e la prevenzione delle malattie. La nascita prematura può causare l'emorragia cerebrale e l'emergenza respiratoria per i bambini come pure i termini a lungo termine quali paralisi cerebrale, l'affezione polmonare cronica e la visione alterata.

Lo studio, che compare nel giornale di ricerca clinica, è stato supportato dagli istituti nazionali di salubrità e di una concessione di iniziativa della ricerca della prematurità dalle fondamenta di March of Dimes.

I ricercatori sudoccidentali di UT hanno trovato che le proteine SRC-1 e SRC-2 attivano i geni dentro i polmoni dei feti vicino al termine completo, con conseguente produzione aumentata delle componenti del tensioattivo, della proteina A (STAZIONE TERMALE) del tensioattivo e del fattore d'attivazione (PAF). Sia la STAZIONE TERMALE che PAF poi sono secernuti dai polmoni dei feti nel liquido amniotico, piombo ad una risposta infiammatoria nell'utero della madre che inizia il lavoro.

Lo studio corrente ha indicato che una carenza sia di SRC-1 che di SRC-2 dentro i polmoni dei feti drasticamente ha fatto diminuire la produzione della STAZIONE TERMALE e PAF, causante un uno alla mora di lavoro di due giorni in mouse modella, comparabile ai tre alla mora di lavoro di quattro settimane in donne.

I ricercatori ancora trovato che iniettare la STAZIONE TERMALE o PAF nel liquido amniotico dei mouse carenti ha permesso che le madri consegnassero in tempo. Insieme, i risultati ulteriori definiscono i meccanismi molecolari di fondo da cui i feti gestiscono la sincronizzazione della nascita.

La ricerca futura includerà la definizione come i segnali fetali sono trasmessi all'utero della madre e collegare questi risultati alle cause di lavoro prematuro.

Source:

UT Southwestern Medical Center