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Os pesquisadores do sudoeste de UT identificam duas proteínas dentro dos pulmões fetal que iniciam o processo labor

Os pesquisadores no centro médico do sudoeste de UT identificaram duas proteínas nos pulmões de uns feto responsáveis para iniciar o processo labor, fornecendo alvos novos potenciais para impedir o nascimento prematuro.

Os estudos precedentes sugeriram que os sinais do feto iniciassem o processo de nascimento, mas os mecanismos moleculars precisos que conduzem para trabalhar permaneceram obscuros. Os bioquímicos do sudoeste de UT que estudam modelos do rato encontraram que as duas proteínas - coactivators esteróides 1 e 2 do receptor (SRC-1 e SRC-2) - controlam genes para os componentes pulmonars do surfactant que promovem a iniciação do trabalho. O Surfactant é uma substância liberada dos pulmões dos feto apenas antes do nascimento que é essencial para a respiração normal fora do ventre.

“Nosso estudo fornece a evidência de obrigação que o feto regula o sincronismo de seu nascimento, e que este controle ocorre depois que estas proteínas reguladoras de dois genes - SRC-1 e SRC-2 - aumentam a produção de componentes do surfactant, a proteína A do surfactant e o factor de activação de plaqueta,” disse o Dr. superior Carole Mendelson do autor, professor da bioquímica, e da obstetrícia e ginecologia em UT do sudoeste.

“Compreendendo os factores e os caminhos que o trabalho iniciado do normal-termo em 40 semanas, nós pode ganhar mais introspecção em como impedir o trabalho prematuro,” disse o Dr. Mendelson, director dos defeitos congénitos nortes em Texas March of Dimes centre em UT do sudoeste.

Todos os anos aproximadamente um em cada nove infantes nos Estados Unidos é prematuro nascido (antes de 37 semanas), de acordo com os centros para o controlo e prevenção de enfermidades. O nascimento prematuro pode causar a hemorragia de cérebro e a aflição respiratória para bebês, assim como condições a longo prazo tais como a paralisia cerebral, a doença pulmonar crônica, e a visão danificada.

O estudo, que aparece no jornal da investigação clínica, foi apoiado pelos institutos de saúde nacionais e de uma concessão da iniciativa da pesquisa da prematuridade da fundação de March of Dimes.

Os pesquisadores do sudoeste de UT encontraram que as proteínas SRC-1 e SRC-2 activam genes dentro dos pulmões dos feto perto do termo completo, tendo por resultado uma produção aumentada de componentes do surfactant, de proteína A do surfactant (SP-Um), e de factor deactivação (PAF). o SP-Um e PAF são segregados então pelos pulmões dos feto no líquido amniótico, conduzindo a uma resposta inflamatório no útero da matriz que inicia o trabalho.

O estudo actual mostrou que uma deficiência de SRC-1 e de SRC-2 dentro dos pulmões dos feto diminuiu dràstica a produção de SP-Um e PAF, causando um um ao atraso labor de dois dias no rato modela, comparável a uns três ao atraso labor de quatro semanas nas mulheres.

Os pesquisadores promovem encontrado que injetar o SP-Um ou o PAF no líquido amniótico dos ratos deficientes permitiu que as matrizes entregassem no tempo. Junto, os resultados mais adicionais definem os mecanismos moleculars subjacentes por que os feto controlam o sincronismo de nascimento.

A pesquisa futura incluirá a definição de como os sinais fetal são transmitidos ao útero da matriz, e o relacionamento destes resultados às causas do trabalho prematuro.

Source:

UT Southwestern Medical Center