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Los investigadores al sudoeste de UT determinan dos proteínas dentro de los pulmones fetales que inician proceso de trabajo

Los investigadores en el centro médico al sudoeste de UT han determinado dos proteínas en los pulmones de los fetos responsables de iniciar el proceso de trabajo, ofreciendo los nuevos objetivos potenciales para prevenir nacimiento prematuro.

Los estudios anteriores han sugerido que las señales del feto inician el proceso de nacimiento, pero los mecanismos moleculares exactos que llevan para trabajar seguían siendo no entendibles. Los bioquímicos al sudoeste de UT que estudiaban modelos del ratón encontraron que las dos proteínas - coactivators esteroides 1 y 2 del receptor (SRC-1 y SRC-2) - controlan los genes para los componentes pulmonares del tensioactivador que ascienden el lanzamiento del trabajo. El tensioactivador es una substancia liberada de los pulmones de los fetos apenas antes del nacimiento que es esencial para la respiración normal fuera de la matriz.

“Nuestro estudio proporciona pruebas que obligan que el feto regule la sincronización de su nacimiento, y que ocurre este mando después de que estas proteínas reguladoras de dos genes - SRC-1 y SRC-2 - aumenten la producción de componentes del tensioactivador, la proteína A del tensioactivador y factor el activar de plaqueta,” dijo al Dr. mayor Carola Mendelson, profesor del autor de la bioquímica, y de obstetricia y ginecología en UT al sudoeste.

“Entendiendo los factores y los caminos que el trabajo iniciado del normal-término en 40 semanas, nosotros puede ganar más discernimiento en cómo prevenir el trabajo prematuro,” dijo al Dr. Mendelson, director de los defectos de nacimiento del norte de Tejas March of Dimes centre en UT al sudoeste.

Cada año cerca de uno en cada nueve niños en los Estados Unidos es prematuro nacido (antes de 37 semanas), según los centros para el control y prevención de enfermedades. El nacimiento prematuro puede causar hemorragia de cerebro y la señal de socorro respiratoria para los bebés, así como condiciones a largo plazo tales como parálisis cerebral, enfermedad pulmonar crónica, y visión empeorada.

El estudio, que aparece en el gorrón de la investigación clínica, fue soportado por los institutos nacionales de la salud y de una concesión preliminar de la investigación de la precocidad del asiento de March of Dimes.

Los investigadores al sudoeste de UT encontraron que las proteínas SRC-1 y SRC-2 activan genes dentro de los pulmones de los fetos cerca de término completo, dando por resultado una producción creciente de componentes del tensioactivador, de la proteína A (BALNEARIO) del tensioactivador, y de factor plaqueta-que activa (PAF). El BALNEARIO y PAF entonces son secretados por los pulmones de los fetos en el líquido amniótico, llevando a una reacción inflamatoria en el útero del molde-madre que inicia el trabajo.

El estudio actual mostró que una deficiencia de SRC-1 y de SRC-2 dentro de los pulmones de los fetos disminuyó drástico la producción de BALNEARIO y PAF, causando un uno al retraso de trabajo de dos días en ratón modela, comparable a tres al retraso de trabajo cuatrisemanal en mujeres.

Los investigadores fomentan encontrado que la inyección del BALNEARIO o de PAF en el líquido amniótico de los ratones deficientes permitió que los moldes-madre entregaran el tiempo. Junto, las conclusión más futuras definen los mecanismos moleculares subyacentes por los cuales los fetos controlan la sincronización del nacimiento.

La investigación futura incluirá la definición de cómo las señales fetales se transmiten al útero del molde-madre, y relacionarse estas conclusión con las causas del trabajo prematuro.

Source:

UT Southwestern Medical Center