L'étude neuve des NEI prouve que le microglia peut accélérer les dégâts travaillés par des troubles de la vue sans visibilité

les cellules comme une araignée à l'intérieur du cerveau, de la moelle épinière et de l'oeil chassent pour des envahisseurs, les captant et puis dévorant. Ces cellules, microglia appelé, jouent souvent un rôle bénéfique par l'aide pour libérer des déchets et pour protéger le système nerveux central contre l'infection. Mais une étude neuve par des chercheurs à l'institut national d'oeil (NEI) prouve qu'elles accélèrent également les dégâts travaillés par des troubles de la vue sans visibilité, tels que des rétinites pigmentaires. Les NEI font partie des instituts de la santé nationaux.

« Ces découvertes sont importantes parce qu'elles proposent que le microglia puisse fournir un objectif pour des stratégies thérapeutiques entièrement neuves visées arrêtant les maladies oculaires sans visibilité de la rétine, » ont dit directeur des NEI, Paul A. Sieving, M.D. « objectifs neufs produisent des opportunités inexploitées pour éviter les dégâts liés à la maladie à l'oeil, et préserver la visibilité aussi longtemps que possible. » Les découvertes étaient publiées en médicament moléculaire du tourillon EMBO.

La rétinite pigmentaire, un trouble hérité qui affecte approximativement 1 dans 4.000 personnes, endommage la rétine, le tissu sensible à la lumière au fond de l'oeil. La recherche a montré les tiges entre les rétinites pigmentaires et plusieurs mutations en gènes pour des photorécepteurs, les cellules dans la rétine cette lumière de converti dans les signes électriques qui sont envoyés au cerveau par l'intermédiaire du nerf optique. Dans les stades précoces de la maladie, des photorécepteurs de tige, qui nous permettent de voir dans la faible luminosité, sont détruits, entraînant l'héméralopie. Pendant que la maladie progresse, les photorécepteurs de cône, qui sont nécessaires pour la visibilité tranchante et des couleurs de voir, peuvent également mourir hors circuit, éventuellement aboutissant à compléter la cécité.

Le principal enquêteur, le Wai T. Wong M.D., le Ph.D., le responsable de l'élément sur des interactions de Neurone-Glia dans la rétinopathie aux NEI, et son équipe ont étudié des souris avec une mutation dans un gène qui peut également entraîner des rétinites pigmentaires dans les gens. Les chercheurs observés chez ces souris que très tôt dans le procédé de la maladie, le microglia infiltrent une couche de la rétine près des photorécepteurs, appelées la couche nucléaire extérieure, où ils n'osent pas habituellement. Le microglia produisent alors une structure cuvette cuvette au-dessus d'un photorécepteur unique, l'entourant pour l'ingérer dans une phagocytose appelée de processus. Wong et son équipe ont recueilli ce procédé dynamique sur le vidéo. Le festin entier, y compris la digestion, prend environ une heure.

La phagocytose est un procédé normal en tissus sains et est une voie principale de libérer loin les cellules mortes et les saletés cellulaires. Cependant, dans les rétinites pigmentaires les chercheurs ont constaté que les photorécepteurs endommagés mais vivants de l'objectif de microglia, en plus des morts ceux. Pour confirmer que le microglia contribuent au procédé de dégénérescence, les chercheurs ont génétiquement éliminé le microglia, qui a ralenti le régime de la mort de photorécepteur de tige et la perte de fonctionnement visuel chez les souris. La phagocytose inhibante avec un composé a eu un effet similaire. Le microglia semblent ignorer des photorécepteurs de cône, qui équipe du cours tôt connu des rétinites pigmentaires.

« Ces découvertes proposent que les stratégies thérapeutiques qui empêchent l'activation microglial puissent aider à ralentir le régime de la dégénérescence de photorécepteur de tige et à préserver la visibilité, » Wong ont dit.

Quel microglia de déclencheurs à aller sur ce délire alimentant destructeur ? Wong et collègues trouvés démontrent que les photorécepteurs transportant des mutations subissent la tension physiologique. La tension les déclenche alors pour sécréter des produits chimiques aboubés « me trouvent » des signes, qui est comme sonner une cloche de dîner qui attire le microglia dans la couche rétinienne. Une fois que là, la sonde de microglia les photorécepteurs à plusieurs reprises, s'exposant « me mangent » les signes, qui déclenchent alors la phagocytose. En réponse à tout le festoiement, le microglia deviennent activé. C'est-à-dire, ils envoient leurs propres signes d'appeler l'autre microglia à la scène et ils relâchent les substances qui introduisent l'inflammation.

D'autres demandes de règlement potentielles pour des rétinites pigmentaires, telles que la thérapie génique, progressent, mais ne sont pas sans défis. La thérapie génique exige remplacer des gènes défectueux par les gènes fonctionnels, pourtant plus de 50 gènes distincts ont été liés à la maladie dans différentes familles, tellement là n'est aucune thérapie génique taille unique. Un traitement visant le microglia pourrait compléter la thérapie génique parce que c'est une approche qui est indépendant de l'origine génétique spécifique des rétinites pigmentaires, a dit Wong.

Un test clinique (NCT02140164) est déjà en cours aux NEI pour voir si la minocycline de médicament anti-inflammatoire peut bloquer l'activation du microglia et aider lent l'étape progressive des rétinites pigmentaires.

Source:

NIH/National Eye Institute