Les chercheurs d'UAB trouvent l'objectif thérapeutique pour la demande de règlement des lésions de la moelle épinière aiguës

Les chercheurs d'UAB ont recensé un objectif thérapeutique pour la demande de règlement des lésions de la moelle épinière aiguës. Selon cette recherche, conduite sur des souris, la gestion d'un médicament qui évite la perte de myéline - l'étui isolant autour des fibres nerveuses qui permet à des signes d'être transmis - des augmentations la mobilité des souris après des préjudices. Le rapport de recherche est publié aujourd'hui en Tourillon de la Neurologie.

Les Lésions de la moelle épinière entraînent des déficits fonctionnels sérieux, y compris la paraplégie ou le tetraplegia, selon l'échelle des préjudices. C'est dû à la dégénérescence des voies spinales qui transportent des signes de nerf du cerveau aux parties variées du fuselage, et vice versa, menant à la perte de mobilité et de sensibilité ci-dessous les préjudices.

Une équipe internationale des scientifiques coordonnés par des Vallées de Rubèn López, du Service de la Biologie Cellulaire, Physiologie et Immunologie de l'UAB, l'Institut d'UAB de la Neurologie, et le Centre pour la Recherche Biomédicale En réseau dans les Maladies de Neurodegenerative (CIBERNED), a découvert que l'acide lysophosphatidic joue un rôle important dans des procédés dégénératifs dans les lésions de la moelle épinière. L'acide de Lysophosphatidic est un lipide qui agit en tant que molécule de signalisation entre les différentes cellules dans l'organisme, de ce fait réglant beaucoup de rôles biologiques. Les chercheurs ont observé que, suivant une lésion de la moelle épinière, les niveaux de ce lipide montent de manière significative dans le tissu nerveux et il y a une perte de myéline, électriquement l'isolant qui entoure des fibres nerveuses et sont nécessaires pour la boîte de vitesses du nerf signale.

Les scientifiques ont également recensé le récepteur biologique, connu sous le nom de LPA1, par lequel ce lipide multiplie les effets néfastes d'une lésion de la moelle épinière. Dans les expériences avec des souris, l'utilisation d'un médicament qui évite l'interaction de l'acide lysophosphatidic avec LPA1 a mené à une réduction drastique de la perte de myéline, et à la performance locomotrice des souris améliorée après la lésion de la moelle épinière. Après lésion de la moelle épinière, les souris ont affiché seulement la locomotion de temps en temps et désordonnée, mais 87% de ceux traitées avec la locomotion normale et coordonnée affichée par médicament. De plus, seulement 10% des souris non traitées pourrait fonctionner 20 au cm. /s et aucun 25 au cm. /s tandis que, sur appliquer le médicament, 50% pourrait fonctionner 20 au cm. /s, 40% 25 au cm. /s et 30% 30 au cm. /s.

Ce travail signifie la découverte d'un objectif thérapeutique neuf pour traiter les lésions de la moelle épinière aiguës, qui n'ont actuellement aucun cliniquement traitement efficace.

Dans les mots du chercheur Rubén López d'UAB, « cette découverte pourrait également ouvrir la trappe aux demandes de règlement pour d'autres maladies neurodegenerative dans lesquelles la perte de myéline joue un rôle important, tel que la sclérose en plaques. »

Source:

: UAB

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